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Med Sci (Paris)
Volume 42, Number 1, Janvier 2026
Nos jeunes pousses ont du talent !
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| Page(s) | 105 - 105 | |
| Section | Partenariat médecine/sciences - Écoles doctorales - Masters | |
| DOI | https://doi.org/10.1051/medsci/2025201 | |
| Published online | 23 January 2026 | |
L’ubiquitination et la dégradation du CMH-II par TIM-3 inhibent l’immunité antivirale
Ubiquitination and degradation of MHC-II by TIM-3 inhibit antiviral immunity
Master 1 Biologie Santé, Parcours Infection Biology, Université de Montpellier, France
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Le système immunitaire joue un rôle important pour bloquer les infections virales mais de nombreux virus ont développé des stratégies d’échappement. Zhou et al. [1] ont étudié le récepteur TIM-3 (T-cell immunoglobulin and mucin-domain containing-3), un point de contrôle immunitaire inhibiteur, exprimé par certaines cellules de l’immunité adaptative. D’une part, TIM-3 réduit l’expression des molécules du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II (CMH-II) impliqués dans la présentation des antigènes aux lymphocytes T CD4 [2]. D’autre part, l’expression de TIM-3 dans les macrophages favorise l’évasion virale, réduisant l’expression du CMH de ces cellules ce qui empêche alors la présentation d’antigènes viraux aux lymphocytes T et une réponse immunitaire spécifique. Afin d’étudier, lors d’une infection par le virus de la grippe A (Influenza virus H1N1), les mécanismes régulant l’expression du CMH-II, des souris déficientes en TIM-3 spécifiquement dans les macrophages ont été généré. L’infection in vitro des macrophages isolés de ces souris a induit une augmentation de l’expression du CMH-II, confirmant le rôle de TIM-3 dans son inhibition. Par ailleurs, l’expression de formes tronquées de TIM-3 a révélé que le récepteur interagit avec le CMH-II via son domaine intracellulaire en présence du virus. Cette interaction, médiée par le virus, induit une augmentation de l’expression de l’ubiquitine ligase E3 MARCH8 (membrane associated ring-CH-type finger 8), responsable de l’ubiquitination du CMH-II et de sa dégradation par le protéasome. Par conséquent, l’absence de TIM-3 dans les macrophages de souris infectées par H1N1 conduit à une augmentation de l’activation des lymphocytes T et une baisse de la charge virale comparées aux souris sauvages. De ce fait, TIM-3 joue un rôle immunosuppresseur contribuant à l’évasion virale. L’interaction TIM-3/CMH-II constitue ainsi une cible intéressante pour de nouvelles stratégies antivirales.
Liens d’intérêt
Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.
Références
- Zhou J, Lv Z, Liu M, et al. Ubiquitination and degradation of MHC-II by Tim-3 inhibits antiviral immunity. Cell Immunol 2025 ; 407 : 104889. [Google Scholar]
- Tang L, Li G, Zheng Y, et al. Tim-3 relieves experimental autoimmune encephalomyelitis by suppressing MHC-II. Front Immunol 2022 ; 12 : 770402. [Google Scholar]
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