Issue
Med Sci (Paris)
Volume 42, Number 1, Janvier 2026
Nos jeunes pousses ont du talent !
Page(s) 104 - 104
Section Partenariat médecine/sciences - Écoles doctorales - Masters
DOI https://doi.org/10.1051/medsci/2025202
Published online 23 January 2026

Le β-glucane est un polysaccharide provenant principalement de champignons et de levures [1], qui est reconnu pour ses capacités anti-inflammatoires. Dans une étude publiée dans Nature Immunology, Khan et al. ont exploré son effet sur la reprogrammation des cellules souches hématopoïétiques à l’origine de neutrophiles à fonction régulatrice, qui sont à l’origine d’une tolérance face à l’infection par le virus de l’influenza de type A (IAV). Selon le contexte immunologique, les neutrophiles peuvent aggraver l’inflammation par l’exacerbation de la réponse immunitaire. À l’inverse, la tolérance vise à limiter les dommages tissulaires et assurer une clairance efficace par un contrôle précis du système immunitaire. Ceci est particulièrement pertinent dans les infections pulmonaires sévères, dans lesquelles l’immunopathologie peut aggraver l’état du patient [2]. Dans l’étude de Khan et al., l’injection d’une dose de 1 mg de β-glucane par voie péritonéale, chez la souris, a réduit la morbidité et la mortalité dues à l’IAV sans affecter la charge virale. Ce traitement a induit l’expansion des cellules souches myéloïdes dans la moelle osseuse [3], favorisant la granulopoïèse via les voies de signalisation Dectin-1 et interféron de type 1 (IFN I). Il en résulte la production de neutrophiles régulateurs dits « entrainés » [4], producteurs d’interleukine-10, une cytokine anti-inflammatoire. Après l’infection par IAV, ces neutrophiles « entraînés » ont été recrutés dans les poumons par des lymphocytes T CD4+ RoRγt+ via l’axe de l’interleukine 17 (IL17). Des expériences de déplétion et de transfert adoptif confirment que la signalisation par l’IFN I est essentielle pour la différenciation des neutrophiles régulateurs et que cette tolérance dépend spécifiquement de ceux-ci. En conclusion, cette étude révèle un mécanisme innovant par lequel le β-glucane module l’immunité innée pour induire une tolérance antivirale. La tolérance induite permet de préserver l’intégrité des tissus et limiter l’immunopathologie. Ces résultats permettent d’envisager de nouvelles stratégies thérapeutiques contre les infections respiratoires sévères [5].

Liens d’intérêt

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article

Références

  1. Vetvicka V. Glucan-immunostimulant, adjuvant, potential drug. World J Clin Oncol 2011 ; 2 : 115. [Google Scholar]
  2. Martins R, Carlos AR, Braza F, et al. Disease tolerance as an inherent component of immunity. Annu Rev Immunol 2019 ; 37 : 405–37. [Google Scholar]
  3. Moorlag SJCFM, Khan N, Novakovic B, et al. β-Glucan induces protective trained immunity against mycobacterium tuberculosis infection: a key role for IL-1. Cell Rep 2020 ; 31 : 107634. [Google Scholar]
  4. Li Y, Wang W, Yang F, et al. The regulatory roles of neutrophils in adaptive immunity. Cell Commun Signal. 2019 ; 17 : 147. [Google Scholar]
  5. Wang G, Li Z, Tian M, et al. β-Glucan induces training Iimmunity to promote antiviral activity by activating TBK1. Viruses 2023 ; 15 : 1204. [Google Scholar]

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