Figure 1.

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L’IGF-1 module l’inflammation des voies aériennes en réponse à un allergène et la phagocytose des phagocytes non professionnels. A.  L’exposition des cellules épithéliales pulmonaires à un allergène (acarien) engendre la libération de cytokines telles que l’IL-6 et TSLP, et peut causer leur mort. B.  Ces cytokines conduisent à l’activation de cellules de l’immunité innée qui sécrètent l’IL-4 ou l’IL-13. C. L’IL-4 ou l’IL-13 activent les macrophages alvéolaires. D.  Les macrophages alvéolaires sécrètent de l’IGF-1. La liaison de l’IGF-1 à son récepteur IGF-1R sur les phagocytes non professionnels diminue leur capture des cellules apoptotiques et augmente celle des microvésicules produites par les macrophages alvéolaires. Cela a pour conséquence la diminution de l’expression de TSLP et d’IL-6. Ces microvésicules permettent donc le contrôle de l’inflammation par les phagocytes non professionnels. ILC2 : innate lymphoid cell de type 2 ; TSLP : thymic stromal lymphopoietin.

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