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Home All issues Volume 41 (Novembre 2025) Hors série n° 2 Med Sci (Paris), 41 (2025) 48-53 Full HTML
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Issue
Med Sci (Paris)
Volume 41, Novembre 2025
Les Cahiers de Myologie
Page(s) 48 - 53
Section Prix SFM
DOI https://doi.org/10.1051/medsci/2025171
Published online 28 November 2025

© 2025 médecine/sciences – Inserm

© A. Merlet

Introduction

Le muscle strié squelettique possède une capacité d’adaptation remarquable, modifiant la taille et les propriétés contractiles de ses myocytes, son métabolisme et sa vascularisation, en réponse à des stimuli physiologiques comme l’exercice et l’hypoxie environnementale aigüe ou chronique (séjour en altitude ou habitants des hauts plateaux) [1]. Des maladies chroniques peuvent également engendrer une hypoxie limitant l’apport en oxygène au tissu musculaire et induire des altérations notables de sa structure en modifiant, entre autres, la distribution des types de fibres [1]. Cet article rapporte les dommages collatéraux de l’hypoxie induite par différentes maladies chroniques, sur la morphologie, la microvascularisation et le métabolisme des muscles locomoteurs. Nous différencierons la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et l’insuffisance cardiaque chronique (ICC) qui constituent des formes d’hypoxie chronique, le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) qui constitue une forme d’hypoxie intermittente, et la drépanocytose, une forme d’hypoxie mixte, combinant des aspects chroniques, aiguës et intermittents (lors des épisodes vaso-occlusifs). Pour finir, nous présenterons également les effets bénéfiques d’une pratique régulière d’activité physique adaptée (APA) sur ces caractéristiques musculaires chez les patients atteints par ces maladies.

Modèles d’hypoxie chronique

Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)

La BPCO est une maladie respiratoire chronique principalement causée par le tabagisme [2]. Elle se caractérise par une diminution du débit expiratoire maximal et une obstruction des voies respiratoires [2]. Ces difficultés respiratoires associées à cette maladie évolutive sont souvent accompagnées d’hypoxémie, conduisant à une hypoxie tissulaire locale, affectant notamment les muscles squelettiques [3]. La dysfonction musculaire est fréquente chez les patients atteints de BPCO et peut affecter à la fois les muscles respiratoires, entraînant une insuffisance ventilatoire, et les muscles locomoteurs, limitant les capacités à l’exercice et l’autonomie dans la vie quotidienne [4]. Plusieurs revues ont décrit les remodelages du tissu musculaire dans la BPCO [5–7]. De manière générale, une modification de la distribution des fibres a été observée, se traduisant histologiquement par une réduction de la proportion des fibres musculaires lentes (type I) et une augmentation des fibres musculaires rapides (type II) chez les patients atteints de BPCO, comparés aux sujets témoins. Ce changement dans la distribution des types de fibres s’accompagne aussi d’une atrophie musculaire. Une autre altération notable est l’appauvrissement de la microvascularisation, avec une réduction du nombre de capillaires par fibre chez les patients atteints de BPCO, quel que soit le type de fibre musculaire. Enfin, des perturbations du métabolisme énergétique musculaire ont aussi été observées, notamment une diminution de l’activité des enzymes du métabolisme oxydatif telles que la cytochrome C oxydase (COx), la citrate synthase (CS) et la 3-hydroxyacyl-CoA déshydrogénase (β-HAD). En revanche, les résultats sont plus contradictoires pour les activités enzymatiques représentatives du métabolisme glycolytique, comme la phosphofructokinase (PFK) [5, 6].

Insuffisance cardiaque chronique (ICC)

L’ICC est une maladie cardiovasculaire fréquente, rencontrée surtout chez les personnes âgées. Elle est souvent associée à la sarcopénie [8]. Ces patients, qu’ils aient une fraction d’éjection ventriculaire gauche réduite ou préservée, souffrent généralement d’une intolérance sévère à l’exercice, d’une fatigue précoce et d’un déconditionnement musculaire, dégradant considérablement leur qualité de vie [9]. Les altérations morphologiques, microvasculaires et métaboliques des muscles locomoteurs de ces patients ont été largement documentées, comme le souligne la revue d’Adams et al. [9]. De manière similaire à la BPCO, les auteurs mentionnent que l’ICC entraîne des modifications de la distribution des types de fibres musculaires, avec une réduction de la proportion en fibres de type I au profit d’une augmentation en fibres de type II [9]. Ces patients présentent également une atrophie musculaire associée à une réduction de la microvascularisation, caractérisée par une diminution du nombre de capillaires par fibre [9]. Les études ont aussi mis en évidence des altérations structurales des mitochondries et une diminution de l’activité de plusieurs enzymes du métabolisme oxydatif, telles que la CS, la succinate déshydrogénase (SHD) et des complexes de la chaîne respiratoire. Là encore, les activités enzymatiques impliquées dans le métabolisme glycolytique (hexokinase, PFK, lactate déshydrogénase) demeurent inchangées [9].

Modèle d’hypoxie intermittente

Syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS)

Le SAOS se caractérise par l’obstruction répétée des voies aériennes supérieures pendant le sommeil, conduisant à une cessation (apnée) ou à une limitation de la respiration pendant au moins 10 secondes (hypopnée) [10]. Ces épisodes entraînent une désaturation artérielle en oxygène (SaO2) plus ou moins durable et plus ou moins profonde, suivie d’une normalisation rapide de la pression en oxygène lors de la reprise de la ventilation, induisant une hypoxie intermittente [10]. Ce syndrome touche principalement des individus d’âge moyen à avancé, avec une nette prédominance masculine. Plusieurs facteurs de risques ont été associés au SAOS, notamment des anomalies anatomiques des voies aériennes supérieures, l’obésité et le tabagisme [10].

Peu d’études ont exploré les caractéristiques des muscles locomoteurs chez des patients atteints de SAOS, comparativement à celles des sujets sains. Globalement, le SAOS semble moins affecter la distribution des types de fibres musculaires que dans les modèles pathologiques d’hypoxie chronique déjà évoqués [11–13]. Seule l’étude de Wahlin et al. [14] rapporte une augmentation de la proportion en fibres de type hybride IIA/IIX chez les patients atteints de SAOS. Cependant, cette étude ne rapporte pas de différence de la surface des fibres musculaires dans cette population de patients. En revanche, Sauleda et al. [12] ont observé une hypertrophie des fibres de type II chez les patients atteints de SAOS par rapport aux sujets témoins. Ce résultat pourrait s’expliquer par le surpoids des patients SAOS par rapport au groupe témoin, phénomène connu pour influencer la taille des fibres musculaires de type II [12]. Concernant le métabolisme énergétique musculaire, ces auteurs ont également montré une augmentation de l’activité des enzymes PFK et COx chez les patients atteints de SAOS [12], enzymes respectivement impliquées dans les métabolismes glycolytique et oxydatif. Les auteurs ont suggéré que l’augmentation de l’activité de l’enzyme PFK pourrait être liée à l’hypoxie intermittente, stimulant le métabolisme glycolytique. En ce qui concerne l’activité COx, son renforcement pourrait être une réponse adaptative du métabolisme oxydatif induit par le gradient de PO2 entre le sang et les mitochondries [12]. Cependant, une seule étude s’est intéressée à l’interface entre les deux compartiments sanguin et musculaire des patients atteints de SAOS [14]. Les auteurs ont montré un enrichissement de la microvascularisation de leurs muscles, se traduisant par une augmentation du nombre de capillaires au niveau des fibres de type I et de la surface d’échange fonctionnelle entre les fibres musculaires et les capillaires [14]. D’autres études sont nécessaires pour confirmer ces résultats.

Modèle d’hypoxie mixte : chronique, aiguë et intermittente

Drépanocytose

La drépanocytose est une hémoglobinopathie génétique entraînant la production d’une hémoglobine mutée. En condition désoxygénée, cette hémoglobine peut polymériser, provoquant la « falciformation » des globules rouges [15]. Ceux-ci sont plus fragiles et moins déformables, adhèrent à la paroi des vaisseaux, augmentant ainsi le risque d’épisodes vaso-occlusifs. Les épisodes d’ischémie-reperfusion, liés à ces crises vaso-occlusives transitoires, peuvent entraîner des épisodes d’hypoxie aigüe et intermittente. Par ailleurs, en raison de leur fragilité, les globules rouges falciformes subissent une hémolyse prématurée, ce qui conduit aussi à une anémie chronique assez sévère [15]. L’hypoxémie causée par l’anémie, associée à une désaturation artérielle en oxyhémoglobine, peut entraîner non seulement une hypoxémie chronique, mais aussi une hypoxie chronique des tissus [16, 17], altérant l’apport d’oxygène aux tissus. Ce mécanisme fait de la drépanocytose un modèle unique de maladie chronique associée à une hypoxie à la fois chronique, aiguë et intermittente.

Notre équipe a mis en évidence des modifications structurales notables du tissu musculaire des patients drépanocytaires, en comparaison à celui de sujets témoins [18], contribuant à une intolérance à l’effort et à une dégradation de leur qualité de vie [19]. Contrairement aux observations faites dans des maladies comme la BPCO ou l’ICC liées à l’hypoxie chronique, les patients drépanocytaires présentent une proportion plus élevée de fibres musculaires de type I et une réduction de la proportion de fibres de type IIA, par rapport aux sujets témoins. Ce changement typologique des fibres musculaires s’accompagne également d’une atrophie musculaire des fibres de types I et IIa, par rapport aux contrôles [18]. En ce qui concerne la microvascularisation, des modifications importantes ont été observées dans les muscles des patients drépanocytaires. Ces derniers présentent une raréfaction des microvaisseaux, marquée par une densité capillaire plus faible liée à un nombre réduit de capillaires au contact des fibres musculaires, par rapport aux muscles des sujets témoins [18]. Fait intéressant, leurs capillaires présentent une faible tortuosité associée à un important élargissement de leur lumière, sans épaississement de leur paroi. Ces adaptations structurelles pourraient être de nature à faciliter le passage des érythrocytes falciformes à travers le réseau capillaire, alors qu’ils sont moins déformables. Ainsi, cela contribuerait à réduire le risque d’obstruction de la microvascularisation, conduisant aux crises vaso-occlusives [18]. Enfin, des altérations du métabolisme énergétique musculaire ont aussi été observées chez des patients drépanocytaires [18]. En particulier, nous avons rapporté une réduction de l’activité des enzymes du métabolisme oxydatif, telles que la CS et la β-HAD, ainsi qu’une diminution de l’activité de la COx des fibres de types IIa et IIx [18]. Au final, ces restrictions d’activités enzymatiques illustrent l’altération significative de la capacité oxydative musculaire, limitant la consommation d’oxygène par les muscles et contribuant à l’intolérance à l’effort et à la fatigue chronique observées chez ces patients [20].

Synthèse et mécanismes adaptatifs à l’hypoxie

Les études mentionnées indiquent que les caractéristiques microvasculaires, morphologiques et métaboliques des muscles locomoteurs sont profondément remaniées chez les patients atteints de maladies chroniques induisant un état hypoxique (Figure 1). La BPCO et l’ICC, constituant des formes d’hypoxie chronique, entrainent un remodelage musculaire similaire incluant une redistribution des types de fibres, avec une baisse importante de la proportion des fibres de type I au profit des fibres de type IIa, une atrophie significative des fibres musculaires et une altération du métabolisme oxydatif. La drépanocytose, constituant une forme d’hypoxie mixte, chronique, aiguë et intermittente, entraîne des altérations proches de celles observées en BPCO/ICC, mais avec un remodelage des microvaisseaux spécifiques (faible tortuosité, élargissement de la lumière sans renforcement de leur paroi). À l’inverse, le SAOS, constituant une forme d’hypoxie intermittente, semble exercer des effets distincts. En effet, les études disponibles ne rapportent pas de modifications notables de la typologie ou de la surface des fibres musculaires chez des patients SAOS, mais observent un enrichissement microvasculaire et une augmentation de l’activité des enzymes du métabolisme oxydatif.

thumbnail Figure 1.

Remodelage musculaire et facteurs de risques associés dans la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)/insuffisance cardiaque chronique (ICC), le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) et la drépanocytose. (© A. Merlet)

Ces différences peuvent refléter la nature spécifique de l’hypoxie (chronique, intermittente ou mixte) et des mécanismes adaptatifs qui en résultent. Ainsi, l’accroissement de la microvascularisation observée dans le muscle des patients SAOS pourrait découler du stimulus « ischémie-reperfusion » tissulaire local, bien connu pour induire de l’angiogenèse dans le muscle squelettique sous l’effet du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et du facteur inductible par l’hypoxie-1 (HIF-1) [14, 21]. Par ailleurs, d’autres variables peuvent également être impliquées dans les remodelages musculaires observés. Il est notamment bien connu que ces patients souffrant de maladies chroniques adoptent un mode de vie (ultra)sédentaire, induisant un déconditionnement musculaire accompagné d’altérations telles que l’atrophie des fibres musculaires, la réduction de la microvascularisation et l’altération du métabolisme oxydatif [6, 9, 20]. Il est d’ailleurs probable que les capacités physiques plus préservées des patients atteints de SAOS [22], comparés à ceux atteints de BPCO/ICC [23] ou de drépanocytose [24], puissent également partiellement expliquer les différences observées dans les remodelages musculaires. Enfin, le stress oxydatif et l’inflammation chronique représentent d’autres facteurs, bien documentés dans la BPCO, l’ICC et la drépanocytose, susceptibles d’altérer la structure et le métabolisme musculaires, indépendamment de l’hypoxie [6, 9, 20]. Ces processus peuvent amplifier les effets délétères de l’hypoxie pathologique sur le tissu musculaire, en particulier lorsqu’ils sont associés à un mode de vie sédentaire. Pour conclure, l’hypoxie chronique, intermittente ou mixte, en réduisant l’apport en oxygène aux muscles, joue un rôle central dans le remodelage musculaire des patients. Bien qu’il demeure difficile d’en isoler l’effet spécifique, les altérations observées résultent probablement d’interactions complexes entre hypoxie, inactivité physique, déconditionnement musculaire, inflammation systémique et comorbidités associées. Cela souligne la nécessité d’approches intégratives, prenant en compte l’ensemble de ces facteurs, pour mieux comprendre les mécanismes à l’origine de la dysfonction musculaire dans ces maladies chroniques.

La thérapie par l’exercice pour améliorer les caractéristiques du tissu musculaire

La thérapie par l’exercice représente une forme de « traitement »/ prise en charge reconnue pour améliorer les fonctions motrices, les capacités physiques et l’autonomie quotidienne des patients souffrant de maladies chroniques [25].

Dans la BPCO, un entraînement en endurance, en résistance, combiné ou en HIIT (High-Intensity Interval Training) améliore les caractéristiques du tissu musculaire [26]. Plusieurs études ont rapporté une augmentation de la densité capillaire et du rapport capillaire/fibre signifiant un enrichissement de la microvascularisation du muscle de ces patients [26]. Sur le plan énergétique, une amélioration du métabolisme oxydatif est observée, avec une élévation des activités enzymatiques de la CS impliquée dans le Cycle de Krebs et de la β-HAD impliquée dans la β-oxydation, sans modification notable des enzymes glycolytiques [26]. En revanche, concernant la typologie et la trophicité des fibres, les changements diffèrent en fonction des modalités d’entraînement utilisées [26]. Dans l’ICC, l’entraînement en endurance améliore le métabolisme oxydatif et la trophicité des myocytes [27]. Cependant, les résultats sont plus controversés pour la microvascularisation et la distribution des types de fibres [27]. Dans la drépanocytose, alors que l’exercice intense et l’acidose qui en résulte, sont un facteur de risque majeur de déclenchement de crise vaso-occlusive, notre équipe a montré l’innocuité et les bénéfices d’un programme d’entraînement, d’intensité modérée, en endurance de 8 semaines. Les adaptations musculaires qui en résultent, sont une augmentation de la surface transversale des fibres de type I (sans modification de la répartition typologique), un enrichissement de la microvascularisation incluant un accroissement de la densité capillaire, du nombre de capillaires autour des fibres de type I, et une augmentation de la surface d’échanges fonctionnelle [19, 28, 29]. Ce remodelage tissulaire est aussi accompagné du rehaussement de l’activité de plusieurs enzymes du métabolisme oxydatif (CS, β-HAD et COx), sans modification de celles impliquées dans la glycolyse [29]. En revanche, dans le SAOS, aucune étude n’a, à ce jour, exploré les effets d’un programme d’activités physiques adaptées sur les caractéristiques morphologiques, métaboliques ou microvasculaires du muscle locomoteur.

Pour conclure, la pratique régulière d’une APA, plutôt orientée vers l’endurance, permet d’atténuer certaines altérations musculaires préalablement rapportées. Ce type d’intervention favorise un meilleur apport en oxygène et son utilisation par le muscle, grâce à l’extension du réseau microvasculaire et à l’amélioration du métabolisme oxydatif, sans pour autant modifier la répartition typologique des myocytes. Notons que l’augmentation de la surface transversale des fibres musculaires demeure modeste et non systématique. La plupart des études menées jusqu’à présent s’appuie sur des programmes d’entraînement d’assez courte durée (environ deux/trois mois), ce qui laisse supposer des adaptations plus marquées avec des durées d’entraînement prolongées, notamment pour agir sur la trophicité du muscle. Les bénéfices tissulaires d’une pratique régulière d’APA renforcent l’hypothèse que les altérations préalablement observées soient en partie liées au mode de vie (ultra)sédentaire adopté par les patients. Des études complémentaires sont nécessaires pour mieux identifier les mécanismes d’action des effets de ces entraînements physiques dans ces différentes maladies chroniques. Par ailleurs, bien que les bénéfices de l’APA soient désormais largement reconnus dans un grand nombre de maladies chroniques, l’un des principaux défis aujourd’hui reste la mise en œuvre d’un accompagnement individualisé et durable, condition essentielle pour potentialiser et pérenniser les effets de ce traitement sur le long terme.

Conclusion

L’hypoxie conséquente de certaines maladies chroniques, qu’elle soit chronique (BPCO et ICC), intermittente (SAOS) ou mixte (drépanocytose), induit des altérations notables des caractéristiques morphologiques, microvasculaires et énergétiques des muscles locomoteurs des patients. Cependant, les différences observées entre les remodelages musculaires pourraient non seulement relever de la nature distincte de l’hypoxie, mais également d’autres mécanismes physiopathologiques propres ou communs à ces maladies. En particulier, le degré de déconditionnement musculaire lié au mode de vie (ultra)sédentaire adopté par ces patients, influence probablement fortement les modifications tissulaires observées. Dans ce contexte, la pratique d’une APA, d’intensité modérée en endurance, apparaît comme une stratégie efficace pour atténuer, au moins partiellement, ces altérations musculaires. Néanmoins, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour évaluer l’impact spécifique d’un programme d’entraînement sur le muscle squelettique chez les patients atteints de SAOS. L’influence potentielle d’autres facteurs, tels que l’inflammation chronique, le stress oxydatif ou un déficit du potentiel régénératif, sur la réponse musculaire à l’entraînement, ne peut être exclue et mérite une attention particulière dans de futures études.

Prix SFM

Angèle Merlet a reçu le prix Impulsion lors des journées de la Société française de myologie (SFM) 2024.

Liens d’intérêt

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.

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Liste des figures

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Remodelage musculaire et facteurs de risques associés dans la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)/insuffisance cardiaque chronique (ICC), le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) et la drépanocytose. (© A. Merlet)
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