Figure 1.

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Les variants de UNC93B1 ont des effets différentiels sur les récepteurs TLR7 et TLR8. A. Activité de NF-κB dans des cellules HEK293T co-transfectées avec les séquences d’ADN codant UNC93B1 non muté (wild-type, WT) ou ses variants, et TLR7 (à gauche) ou TLR8 (à droite), puis stimulées par leur agoniste R848. B. Schéma résumant les conséquences des mutations de UNC93B1 identifiées sur l’activité de TLR7 et de TLR8. Les mutations I317M et G325C de UNC93B1 causent un lupus systémique via une activation anormale de TLR7, et de TLR8 dans une moindre mesure, entraînant une sur-production d’interférons de type I. Les mutations L330R, R466S et R525P causent un lupus-engelure via un gain d’activité de TLR8 seul, provoquant aussi une production anormale d’interférons de type I (figure conçue avec Biorender). C. Images de proximity ligation assay (par microscopie confocale) montrant l’association de TLR8 et UNC93B1 (points jaunes) dans des cellules THP-1 surexprimant UNC93B1 non muté (wild-type, WT) ou les variants de UNC93B1. Les cellules sont soit stimulées par l’agoniste de TLR7 et TLR8 (R848), soit non stimulées.
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