Dualité des réponses tumorales reposant sur cGAS-STING. L’activation de cGAS dans les cellules en cours de transformation induit différentes réponses antitumorales comme la mise en place d’une réponse immunitaire anti-tumorale. La voie conduit également à l’expression de NKG2D qui induit la reconnaissance des cellules cancéreuses par les cellules NK (natural killer) causant une mort cellulaire ciblée des cellules cancéreuses. La production de SASP par cGAS induit un état de sénescence. L’activation de STING induit l’apoptose. L’activation continue de cGAS peut induire une tumorigenèse liée à une inflammation chronique. Cette voie peut également contribuer à une augmentation de l’instabilité génomique en inhibant les voies de réponses aux dommages à l’ADN. Elle peut enfin favoriser l’apparition de métastases. GzmB : granzyme B ; NKG2D : natural killer group 2D ; SASP : senescence-associated secretory phenotype ; PUMA : Bcl-2 binding component 3.