Modèle des souris transgéniques pour le récepteur FcaI (RFcaI ou CD89) humain. Les souris transgéniques (Tg RFcaI) présentent une pathologie similaire à la néphropathie à IgA (en bleu). Les souris immunodéficientes SCID (en rose), qui ne possèdent pas d’IgA sériques, ont été croisées avec les souris transgéniques. Les souris SCID transgéniques (SCID-Tg) ne développent pas spontanément la maladie (en rose). L’injection d’IgA de patients provoque l’apparition de la néphropathie à IgA alors que l’injection d’IgA d’individus normaux ne déclenchent pas la maladie. Les IgA anormales constituent un facteur pathogène indispensable au développement d’une néphropathie à IgA. Le rôle du RFcaI a été démontré par expériences de transfert passif. Le sérum de souris Tg RFcaI induit la maladie chez les souris SCID alors que le même sérum déplété du CD89 soluble ne provoque plus la maladie. Le CD89 soluble complexé aux IgA a donc un rôle primordial dans la genèse de la néphropathie à IgA.