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Home All issues Volume 42 / No 1 (Janvier 2026) Med Sci (Paris), 42 1 (2026) 65-70 Full HTML
Issue
Med Sci (Paris)
Volume 42, Number 1, Janvier 2026
Les microbes, l’Anthropocène et nous
Page(s) 65 - 70
Section M/S Revues
DOI https://doi.org/10.1051/medsci/2025253
Published online 23 January 2026

© 2026 médecine/sciences – Inserm

Licence Creative CommonsArticle publié sous les conditions définies par la licence Creative Commons Attribution License CC-BY (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0), qui autorise sans restrictions l’utilisation, la diffusion, et la reproduction sur quelque support que ce soit, sous réserve de citation correcte de la publication originale.

Vignette (© Philippe Sansonetti).

Au cours des dernières décennies, les habitudes alimentaires ont subi de profondes transformations parallèlement à l’augmentation, au niveau mondial, des maladies chroniques non transmissibles telles que l’obésité, le diabète de type 2, les maladies inflammatoires de l’intestin ou encore certains cancers. Ainsi, selon une étude ayant évalué les consommations alimentaires et leurs conséquences sur la santé dans près de 200 pays du monde, près de 11 millions de décès et 255 millions de vies écourtées seraient attribuables à des facteurs de risque d’origine alimentaire [1]. L’adoption d’une alimentation de type occidental — caractérisée par une surconsommation d’aliments dits ultra-transformés, de viandes rouges, de charcuteries, de sucres raffinés et de graisses saturées, ainsi que par une diminution de la consommation et de la diversité des fibres et des aliments riches en micronutriments — est désormais identifiée comme un déterminant majeur des changements affectant le microbiote intestinal.

L’intestin humain abrite un écosystème microbien à la fois dense et diversifié, qui exerce des fonctions essentielles dans la digestion, la régulation métabolique, la modulation immunitaire et le maintien de l’intégrité de la barrière intestinale. Un microbiote riche et équilibré est aujourd’hui reconnu comme un facteur clé de la santé, tandis que la perte de biodiversité microbienne — ou dysbiose — est associée à des maladies chroniques variées.

Les progrès récents des approches omiques, notamment la métagénomique et la métabolomique, ont permis de mieux comprendre les mécanismes par lesquels les composants alimentaires façonnent la composition et les fonctions du microbiote intestinal, influençant la production de métabolites microbiens, l’intégrité de la barrière intestinale, la réponse immunitaire et la biodisponibilité des nutriments. La rupture de ces interactions complexes entre l’hôte et son microbiote, résultant des habitudes alimentaires modernes, peut initier une cascade d’altérations menant à une inflammation chronique et à des désordres métaboliques.

Cette revue a pour objectif de synthétiser les connaissances actuelles sur l’impact de l’alimentation moderne sur la biodiversité et les fonctions métaboliques du microbiote intestinal, et d’en explorer les conséquences pour la santé humaine. Une attention particulière sera portée au rôle des macronutriments, des micronutriments et des fibres alimentaires dans le maintien de la diversité microbienne, ainsi qu’à la pertinence des interventions nutritionnelles ciblées pour préserver ou restaurer un microbiote sain.

Glucides, fibres et prébiotiques : piliers de l’intégrité microbienne

Les glucides représentent une source d’énergie essentielle pour l’hôte et pour son microbiote intestinal. Leur classification, selon le degré de polymérisation et de digestibilité, révèle des impacts très différents sur l’écosystème intestinal (Figure 1). Si la majorité des glucides simples sont absorbés précocement dans le tube digestif humain, les glucides peu digestibles, dont les FODMAP1 (oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols fermentescibles), les fibres alimentaires et les prébiotiques atteignent le côlon, où ils sont métabolisés par les communautés bactériennes [2].

thumbnail Figure 1.

Classification des glucides selon leur degré de polymérisation et de digestibilité par l’hôte [2]. La plupart des glucides peu absorbables sont digestibles par le microbiote intestinal, dont les FODMAP (oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols fermentescibles) responsables de symptômes intestinaux par distension luminale, ainsi que les fibres et les prébiotiques définis pour leurs effets bénéfiques sur la santé.

La fermentation des fibres par le microbiote intestinal entraîne la production d’acides gras à chaîne courte, tels que l’acétate, le propionate et le butyrate. Ces acides gras à chaîne courte ont de multiples fonctions bénéfiques : ils servent de substrat énergétique aux entérocytes, favorisent le maintien de la diversité microbienne, la prolifération des lymphocytes T régulateurs la tolérance immunitaire et ils jouent un rôle clé dans la protection contre l’inflammation, les tumeurs, et les désordres métaboliques (obésité, résistance à l’insuline, déséquilibres glycémiques) [3]. Par ailleurs, la fermentation des fibres module la biosynthèse de nombreux autres métabolites microbiens impliqués dans la santé de l’hôte : acides biliaires secondaires, dérivés d’acides aminés aromatiques (dont le tryptophane), neurotransmetteurs (GABA [acide γ-aminobutyrique], dopamine, sérotonine) et vitamines du groupe B [4]. Chaque type de fibre peut être fermenté par différents consortiums microbiens, générant ainsi différents produits de digestion. Pour un même type de fibre, différents microbiotes produisent différents métabolites ; et pour un même microbiote, différentes fibres sont fermentées en différents métabolites avec des conséquences différentes sur la santé [5,6]. Ainsi, même en présence d’une alimentation riche en fibres, un microbiote altéré peut entraîner la persistance de fibres non métabolisées dans l’intestin.

Les études épidémiologiques montrent qu’une majorité des populations occidentales présente un apport insuffisant en fibres alimentaires, associé à un apport excessif en sucres simples. Par exemple, en France, 41 % des adultes dépassent le seuil recommandé (10 % de l’apport énergétique total) en sucres [7], ce qui se fait au détriment de la consommation de fibres. La carence en fibres a des effets délétères multiples : en plus de réduire le pool de substrats nécessaires aux bactéries bénéfiques, elle entraîne une adaptation du microbiote. Faute de fibres, certaines bactéries dégradent alors les glycanes protecteurs présents sur les mucines du mucus intestinal, altérant ainsi l’intégrité de cette barrière. Ce phénomène, démontré chez la souris, augmente la perméabilité du mucus, facilitant la colonisation par des pathogènes et la survenue de colites2, surtout chez les individus à risque génétique [8,9]. Toutefois, la plupart de ces phénomènes sont bien documentés chez la souris, mais les données chez l’humain restent encore limitées, ce qui souligne la nécessité d’études translationnelles pour confirmer ces mécanismes.

Graisses alimentaires : dualité entre graisses saturées et insaturées

L’excès de graisses, et en particulier de graisses saturées provenant d’aliments d’origine animale, est également une caractéristique de l’alimentation moderne. Selon les recommandations de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), la consommation de matières grasses ne devrait pas excéder 30 % des calories journalières, et les graisses saturées devraient rester sous la barre des 10 % [10]. De nombreuses études expérimentales et cliniques indiquent que les régimes riches en graisses saturées induisent une dysbiose intestinale. Ces régimes réduisent la prévalence de bactéries bénéfiques, telles que les bifidobactéries, au profit de bactéries pro-inflammatoires et pathobiontes [11]. En effet, les acides biliaires, sécrétés pour émulsifier les lipides, exercent une action antimicrobienne directe et modifient également, via certaines voies de signalisation (FXR [récepteur farnésoïde X], TGR5 [Takeda G protein-coupled receptor 5], etc.), la composition et la fonction du microbiote [12]. Cette altération du microbiote est associée à une inflammation chronique de bas grade, caractéristique de l’obésité, du diabète de type 2 et de diverses maladies cardiovasculaires. À l’inverse, une alimentation plus riche en acides gras insaturés (oméga-3 des poissons gras, huiles végétales) soutient la croissance de communautés bactériennes favorables à la santé, contribue à réduire l’inflammation systémique et pourrait ainsi participer à la prévention des maladies chroniques [13].

Protéines : nuances entre origines animale et végétale

Les protéines, indispensables à l’homme comme à son microbiote, subissent aussi une fermentation par les bactéries intestinales. Cette activité permet la libération d’acides aminés, de peptides bioactifs et la production d’acides gras à chaîne courte ramifiés (issus des acides aminés ramifiés comme la valine, la leucine et l’isoleucine), qui nourrissent les colonocytes3. Cependant, la fermentation protéique génère aussi une large diversité de métabolites dont certains sont toxiques à forte concentration, car ils augmentent la perméabilité intestinale et l’inflammation locale (ammoniaque, p-crésol4 et autres phénols, sulfure d’hydrogène [H2S]) [14]. Par ailleurs, certains métabolites, comme les indoles issus du métabolisme du tryptophane, jouent un rôle protecteur en stimulant la production de peptides antimicrobiens et l’immunité intestinale via la voie du récepteur Ahr (récepteur d’aryl-hydrocarbone) [15].

La composition en acides aminés des protéines ingérées influence largement le profil des métabolites produits : les acides aminés ramifiés (valine, leucine et isoleucine) sont fermentés en acides gras à chaîne courte ramifiés, les acides aminés aromatiques (tryptophane, phénylalanine et tyrosine) sont dégradés en phénols, tandis que les acides aminés soufrés (méthionine et cystéine) conduisent à la génération de sulfure d’hydrogène. Ainsi, même si les études animales confirment que les régimes hyperprotéinés aggravent en général certaines maladies inflammatoires intestinales comme la colite [16], la nature des protéines ingérées influence largement cet effet délétère. En particulier, un régime enrichi en caséine semble réduire la diversité du microbiote, en favorisant certaines souches délétères et en aggravant la colite, tandis qu’un régime enrichi en protéine de blé favorise la production d’acides gras à chaîne courte et de phénylalanine sans affecter la colite expérimentale [36].

Carences en micronutriments : un cercle vicieux avec le microbiote

Les micronutriments, qui incluent les vitamines et les minéraux, participent eux aussi activement au bon fonctionnement immunitaire, métabolique et au maintien du bon équilibre du microbiote. L’alimentation moderne génère paradoxalement des excès caloriques tout en induisant des déficiences fréquentes en certains micronutriments : vitamine D, B9, B12, fer, magnésium, zinc, etc. [17,18].

Le microbiote intestinal joue un rôle clé dans la synthèse de vitamines du groupe B (notamment B1, B2, B5, B6, B7, B9), ainsi que de la vitamine K, qui complète les apports alimentaires [19]. Cette fonction dépend fortement de la diversité microbienne, chaque groupe bactérien ayant des capacités de biosynthèse différentes [20]. Les apports insuffisants, mais aussi la dysbiose induite par une alimentation déséquilibrée, limitent la production endogène de ces micronutriments [6]. Chez la souris, la carence en fibres réduit le pool de vitamines B disponibles, tandis que leur réintroduction (notamment via l’administration de prébiotiques) restaure les fonctions microbiennes et immunitaires. De même, des déficits vitaminiques sont corrélés à une réduction de la richesse bactérienne, et la supplémentation améliore certains paramètres microbiens (diversité, production d’acides gras à chaîne courte) bien que le lien de causalité directe reste à explorer [6,21–23]. Les minéraux essentiels comme le fer, le zinc, le calcium et le magnésium voient aussi leur assimilation fortement dépendre du microbiote, qui, par ses métabolites (comme le butyrate) ou par la modification de l’environnement intestinal (acidification du pH, précipitation des acides biliaires), rend ces minéraux plus disponibles pour l’hôte [24,25]. Ainsi, une dysbiose ou une alimentation carencée en minéraux altère la diversité microbienne, ce qui amplifie le risque de carences et d’infections opportunistes [26].

Alimentation dite ultra-transformée et santé humaine

Plusieurs systèmes de classification ont été développés pour différencier ces types de transformation, parmi lesquels le système NOVA5 se distingue comme le plus largement utilisé ces dernières années [27]. Proposé pour la première fois en 2009 par l’université de São Paulo, cette classification souligne que ce n’est pas tant la nature des aliments ou des nutriments qui importe, mais plutôt le degré de transformation qu’ils subissent avant consommation [27,28]. Cette classification propose quatre catégories d’aliments : (1) les aliments non transformés ou peu transformés par séchage, broyage, fractionnement, torréfaction, pasteurisation, congélation, mise en boîte, conditionnement sous vide ou fermentation non alcoolique ; (2) les ingrédients culinaires obtenus par raffinage, extraction, pressage des aliments du groupe 1, tels que le sucre raffiné, le sel, l’huile et le beurre ; (3) les aliments transformés de façon industrielle par combinaison d’aliments des groupes 1 et 2, généralement conservés en boîtes de conserves ou bouteilles ; et (4) les aliments dits ultra-transformés qui sont des préparations industrielles combinant plusieurs ingrédients ou aliments ayant subi plusieurs étapes de transformation [27]. Bien que les produits dits ultratransformés aient des compositions nutritionnelles très hétérogènes, ils sont surtout caractérisés par leur teneur en ingrédients sans valeur nutritionnelle et en additifs « cosmétiques » : arômes, colorants, édulcorants, épaississants, émulsifiants [27]. Ainsi, selon cette classification, dans les années 2010, les produits dits ultra-transformés représentaient respectivement 57,9 % et 35,9 % de l’apport énergétique des américains et des français [29,30]. La cohorte NutriNet-Santé a pu établir des liens entre les aliments dits ultra-transformés et les risques de cancers [31], de syndrome métabolique [32] et de maladies cardiovasculaires [33], ou encore de troubles digestifs [34,35].

Additifs alimentaires, microbiote intestinal et santé de l’hôte

L’industrialisation croissante de l’alimentation s’est accompagnée d’un usage massif d’additifs alimentaires dans les produits dits ultra-transformés. Ces substances, incluant entre autres des colorants, des nanoparticules, des édulcorants, et des agents émulsifiants, sont utilisées pour améliorer la texture, la conservation, le goût ou l’apparence des aliments, mais leur innocuité à long terme, notamment pour le microbiote intestinal et la santé de l’hôte, suscite aujourd’hui de nombreuses interrogations.

Édulcorants

Les édulcorants de synthèse (aspartame, sucralose, saccharine, acésulfame K, etc.) sont de plus en plus présents dans l’alimentation moderne. Plusieurs études expérimentales et cliniques ont montré qu’ils étaient capables de modifier la composition et les fonctions du microbiote intestinal. Chez la souris, l’administration de saccharine induit une dysbiose, caractérisée par une diminution de certaines bactéries bénéfiques et une augmentation d’espèces pro-inflammatoires, associée à une intolérance au glucose et à des altérations métaboliques [36]. Chez l’être humain, des modifications du microbiote à la suite de la consommation chronique d’édulcorants ont également été rapportées, bien qu’elles semblent variables selon les individus, le type et la dose d’édulcorant [36,37]. De plus, l’impact exact sur le métabolisme glucidique et sur la survenue de maladies métaboliques demeure sujet à controverse.

Agents émulsifiants

Les agents émulsifiants, tels que les lécithines, les carraghénanes, la carboxyméthylcellulose et le polysorbate 80, sont fréquemment utilisés dans les produits transformés afin d’améliorer la texture et la stabilité des aliments. Des travaux pionniers ont démontré que l’incorporation de ces additifs dans l’alimentation de souris induisait une altération profonde du microbiote (diminution de la diversité, enrichissement en pathobiontes), liée à une dégradation de la couche de mucus protectrice de l’épithélium intestinal [38]. Ce phénomène s’accompagne d’une augmentation de la perméabilité intestinale (« leaky gut »), d’une inflammation de bas grade et d’une prédisposition au développement de troubles métaboliques et de colites, en particulier chez des personnes génétiquement prédisposées. Chez l’être humain, bien que les données soient encore limitées, certaines études suggèrent que la consommation chronique d’émulsifiants pourrait également favoriser l’inflammation intestinale et la dysbiose microbienne.

Colorants alimentaires

Les colorants alimentaires, naturels ou de synthèse (tartrazine, rouge allura, etc.), sont également largement utilisés. Plusieurs colorants de synthèse ont démontré, chez l’animal, un effet potentiellement délétère sur le microbiote, en réduisant la diversité bactérienne ou en favorisant la prolifération de certaines espèces pathogènes [39,40]. Certains colorants pourraient agir comme perturbateurs du métabolisme bactérien, altérant la production de métabolites clés ou la communication interbactérienne (quorum sensing), et ainsi impacter négativement la santé intestinale. Bien que les études chez l’homme soient encore rares, ces observations justifient une vigilance accrue quant à la sécurité à long terme de ces substances.

Nanoparticules alimentaires

Les nanoparticules d’origine alimentaire (dioxyde de titane E171, silice E551, oxyde de fer, etc.) sont incorporées dans de nombreux aliments afin d’en améliorer la texture, l’aspect ou la conservation. Leur taille nanométrique leur confère la capacité de traverser la barrière intestinale et d’interagir avec les cellules et le microbiote. Des études récentes ont montré que l’exposition chronique au dioxyde de titane pouvait induire une dysbiose, promouvoir l’inflammation intestinale, augmenter la perméabilité épithéliale et perturber les fonctions immunitaires locales [41]. Les nanoparticules pourraient également agir comme adjuvants dans le développement d’intolérances ou de dérégulations immunitaires du tube digestif [42]. Ainsi, l’ensemble des données récentes sur les additifs alimentaires souligne que ces derniers, souvent considérés comme inertes, sont, au contraire, susceptibles de perturber l’équilibre du microbiote intestinal et d’induire des altérations de la physiologie de l’hôte. Les effets varient selon la nature de l’additif, la dose, la durée d’exposition, et les spécificités du microbiote de chaque individu. Compte tenu de l’omniprésence de ces substances dans l’alimentation moderne, il apparaît nécessaire de poursuivre les recherches sur leurs effets à long terme, y compris les effets cocktails, et d’envisager des recommandations réglementaires adaptées, ainsi que de sensibiliser les professionnels de santé et le grand public à leurs impacts potentiels.

Conclusion

L’alimentation occidentale moderne, marquée par une forte consommation de produits transformés, pauvres en fibres et riches en graisses saturées ainsi qu’en sucres, compromet l’équilibre du microbiote intestinal. Cette perturbation se traduit par une diminution de la production de métabolites protecteurs, une fragilisation de l’immunité, une augmentation de l’inflammation chronique et un accroissement du risque de maladies telles que l’obésité, le diabète et les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. À l’inverse, une alimentation variée, riche en fibres, micronutriments, acides gras insaturés et protéines végétales, soutient une biodiversité microbienne bénéfique. Elle protège la barrière intestinale, freine le développement des germes pathogènes et favorise la production de composés protecteurs pour la santé humaine. Néanmoins, les données actuelles reposent majoritairement sur des études observationnelles chez l’être humain ou sur des modèles expérimentaux chez l’animal. Des approches complémentaires interventionnelles, contrôlées et randomisées, ainsi que des études mécanistiques apparaissent nécessaires afin de déchiffrer les divers mécanismes d’interaction entre l’alimentation et le microbiote chez l’être humain. Comprendre ces interactions ouvre la voie à des interventions nutritionnelles personnalisées et à une stratégie de prévention ciblée, centrée sur la restauration de la diversité et des fonctions du microbiote.

Remerciements

Le laboratoire de Benoit Chassaing est soutenu par une Starting Grant (Invaders ERC-2018-StG-804135) et une Consolidator Grant (InterBiome ERC-2024-CoG-101170920) du Conseil européen de la recherche (ERC) dans le cadre du programme de recherche et d’innovation Horizon 2020 de l’Union européenne, les subventions ANR EMULBIONT (ANR-21-CE15-0042-01) et DREAM (ANR-20-PAMR-0002), la région Ile-de-France DIM One Health-DOH 2.0, DIM BioConvS, le programme national Microbiote de l’INSERM, une subvention de l’AFA Crohn RCH France et du gouvernement français via le plan d’investissement France 2030 géré par l’Agence Nationale de la Recherche (ANR), dans le cadre de l’ANR 23 IAHU 0012. Djésia Arnone bénéficie d’une bourse de recherche exceptionnelle de l’AFA Crohn RCH France 2023, d’une subvention de la Fondation pour la Recherche Médicale (FRM) ENV202409018912, d’une subvention Orion Université de Lorraine 2024, et du gouvernement français via le plan d’investissement France 2030 géré par l’Agence Nationale de la Recherche (ANR), dans le cadre de l’ANR 23 IAHU 0012. Marie Boudaud bénéficie d’une bourse de recherche de l’AFA Crohn RCH France 2024, d’une subvention Lorraine Université d’Excellence (LUE) Biomolecules 4 Bioeconomy (B4B) 2025, et du gouvernement français via le plan d’investissement France 2030 géré par l’Agence Nationale de la Recherche (ANR), dans le cadre de l’ANR 23 IAHU 0012.

Liens d’intérêt

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.

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FODMAP est l’acronyme de « fermentable by colonic bacteria oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols » et fait référence à tout un ensemble de sucres qui fermentent rapidement dans les intestins (ndlr).

2

Les colites regroupent toutes les maladies comportant une inflammation du côlon. Elles peuvent être aiguës ou chroniques, infectieuses, ischémiques, spasmodiques ou liées à une maladie inflammatoire chronique de l’intestin. Les traitements proposés dépendent de l’origine de l’inflammation. Le diagnostic repose sur les symptômes du patient (ndlr).

3

Les colonocytes (cellules épithéliales du côlon) sont des cellules épithéliales qui forment l’épithélium du côlon (ndlr).

4

Le crésol, également appelé hydroxytoluène ou méthylphénol, est un composé aromatique toxique, de formule C7H8O. Il est constitué d’un cycle benzénique substitué par un groupe hydroxyle (phénol) et un groupe méthyle (toluène). Le nom « crésol » vient du fait que ces composés sont des alcools, et du fait qu’on les trouve traditionnellement dans le créosote [nom donné à plusieurs sortes d’huiles extraites de goudrons (de bois, de charbon ou de ceraines plantes) qui sont des composés complexes] (ndlr).

5

Le mot « NOVA » en ce contexte signifie collectivement « les processus physiques, chimiques et biologiques qui affectent divers aliments une fois qu’ils sont séparés de la nature et avant qu’ils ne soient consommés ou utilisés dans la préparation de plats. » Ce terme ne correspond pas à un acronyme (ndlr).

Liste des figures

thumbnail Figure 1.

Classification des glucides selon leur degré de polymérisation et de digestibilité par l’hôte [2]. La plupart des glucides peu absorbables sont digestibles par le microbiote intestinal, dont les FODMAP (oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols fermentescibles) responsables de symptômes intestinaux par distension luminale, ainsi que les fibres et les prébiotiques définis pour leurs effets bénéfiques sur la santé.
Dans le texte

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