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Home All issues Volume 41 (Novembre 2025) Hors série n° 2 Med Sci (Paris), 41 (2025) 58-63 Full HTML
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Issue
Med Sci (Paris)
Volume 41, Novembre 2025
Les Cahiers de Myologie
Page(s) 58 - 63
Section Prix SFM
DOI https://doi.org/10.1051/medsci/2025182
Published online 28 November 2025

© 2025 médecine/sciences – Inserm

© M. Giannini

Vignette : FABP-3 dans le muscle d’un patient atteint de myopathie inflammatoire.

Introduction

Myopathies inflammatoires et dommages

Les myopathies inflammatoires (MI) sont des maladies auto-immunes caractérisées par une inflammation chronique des muscles squelettiques et une faiblesse musculaire [1]. Bien que plusieurs traitements permettent de contrôler l’activité de la maladie, une proportion significative de patients présente un handicap persistant [2]. Cette condition, appelée en anglais « damage », traduite en français par « dommages », correspond, selon le groupe International Myositis Assessment and Clinical Studies (IMACS), à l’ensemble des altérations persistantes de l’anatomie, de la physiologie et de la fonction des organes, résultant à la fois de l’activité de la maladie et des effets de ses traitements [3, 4].

Au cours des MI, les dommages sont fréquents [5, 6] et ont été associés à la fois au handicap [5, 7, 8] et à une augmentation de la mortalité [7, 8]. Les mécanismes physiopathologiques à l’origine de ces altérations demeurent mal élucidés, et aucun traitement pharmacologique n’est actuellement disponible. A ce jour, seul l’exercice physique mixte (incluant un réentraînement à l’effort sur cycloergomètre et un renforcement musculaire des quatre membres et du tronc) a démontré une capacité à atténuer ces séquelles [9], tandis que certains compléments nutritionnels présentent également un potentiel thérapeutique [10]. L’évaluation des dommages en pratique clinique courante représente un besoin non satisfait dans le domaine des MI [11]. Les tests manuels de la force musculaire (MMT pour manual muscle testing), ainsi que le dosage de la créatine kinase (CK) sérique, ne permettent pas de différencier l’activité de la maladie des dommages [12]. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) musculaire corps entier permet cette distinction, mais son utilisation en routine est limitée par une faible accessibilité, une durée d’examen prolongée (jusqu’à une heure) et la nature essentiellement qualitative des résultats [3, 13]. De même, les scores de dommages développés par l’IMACS, bien qu’utiles en recherche, nécessitent une expertise spécifique et leur réalisation peut prendre jusqu’à 30 min [3, 12]. Dans ce contexte, l’identification de biomarqueurs fiables, spécifiques et facilement mesurables pour la détection et la quantification des dommages musculaires constitue une priorité pour améliorer la prise en charge en pratique courante des patients atteints de MI.

Sarcopénie et dommages des myopathies inflammatoires

Chez les patients atteints de maladies chroniques et chez le sujet âgé, une diminution conjointe de la masse musculaire et de la force de préhension, une condition qui définit la sarcopénie selon le Groupe de travail européen sur la sarcopénie chez les personnes âgées (EWGSOP pour European Working Group on Sarcopenia in Older People), est associée à un risque accru de handicap, à une diminution de la qualité de vie et à une mortalité plus élevée [14].

Le diagnostic de la sarcopénie repose sur deux outils adaptés à la pratique clinique courante. La densitométrie par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DXA) est un examen fiable, rapide (< 15 min), peu irradiant (environ 20 fois moins qu’une radiographie thoracique) et abordable, permettant une évaluation précise de la masse musculaire [15]. Le dynamomètre manuel est un outil simple, peu coûteux et fiable pour mesurer la force de préhension qui est fortement corrélée à la force et à la puissance musculaire globales [16].

Sur le plan physiopathologique, plusieurs mécanismes moléculaires, notamment l’inflammation chronique, une régénération musculaire défectueuse, le stress oxydatif et une dysrégulation du métabolisme calcique, contribuent à la survenue de la sarcopénie. Ces mécanismes sont en partie médiés par les myokines, des cytokines musculaires secrétées lors de la contraction musculaire [17]. Elles sont impliquées dans la régulation autocrine du métabolisme musculaire et dans des effets paracrines et endocrines dans d’autres tissus et organes [18]. Dans une étude antérieure menée par notre équipe, nous avons évalué une cohorte de 40 patients atteints de MI à faible activité, au stade des dommages, et de 30 témoins sains appariés selon l’âge, le sexe et le niveau d’activité physique [19].

Les résultats principaux montraient que la sarcopénie touchait 17,5 % des patients contre 0 % des témoins. Elle était associée à certains sous-types de MI, en particulier la myopathie nécrosante auto-immune, une maladie sévère et réfractaire aux traitements conventionnels. Une diminution de la force de préhension était observée chez 87,5 % des patients, bien qu’au moment du diagnostic, la faiblesse musculaire prédomine au niveau des muscles proximaux des quatre membres. La force de préhension et la masse musculaire étaient corrélées aux scores de dommages validés par l’IMACS. Les taux sériques de deux myokines, l’irisine et l’ostéonectine, associées à la sarcopénie dans d’autres conditions pathologiques [17, 20], étaient corrélés respectivement à la masse musculaire et à la force de préhension. Leurs taux sériques étaient significativement réduits chez les patients sarcopéniques atteints de MI par rapport aux patients non sarcopéniques.

L’ensemble de ces résultats indique que la force de préhension et la masse musculaire pourraient constituer deux paramètres simples et accessibles pour quantifier les dommages des MI en pratique clinique courante. Par ailleurs, l’irisine et l’ostéonectine apparaissent comme des biomarqueurs potentiels de sarcopénie dans le contexte des MI. Bien que plusieurs éléments indirects suggèrent un rôle des myokines dans la physiopathologie des dommages, et leur potentiel en tant que biomarqueurs, à ce jour, aucune étude n’a établi de corrélation systématique entre les niveaux sériques de ces molécules et les scores de dommages de l’IMACS validés à l’échelle internationale.

Dans ce contexte, l’objectif du présent projet était d’étudier l’association entre le déséquilibre des myokines et l’ampleur des dommages chez les patients atteints de MI.

Patients et méthodes

Quarante patients adultes atteints de MI (durée de la maladie ≥12 mois, activité de la maladie faible ou absente pendant une période d’au moins 6 mois [traitement stable, CK < 500 UI/l]) et trente volontaires sains (VS) appariés sur le plan de l’âge, du sexe et du niveau d’activité physique ont été inclus de manière prospective. Les taux sériques de plusieurs myokines liées à la physiopathologie de la sarcopénie dans diverses maladies chroniques, notamment l’irisine, l’ostéonectine, la protéine 3 de liaison aux acides gras (FABP-3 pour fatty acid-binding protein 3) et le peptide N-terminal du procollagène de type III (PIIINP pour procollagen type III N-terminal peptide), ont été évalués par dosage immuno-enzymatique (ELISA pour enzyme-linked immunosorbent assay) au moment de l’inclusion. Les scores IMACS intégrant l’étendue et la sévérité pour l’ensemble des dommages des MI (dommage total) et pour les différents domaines spécifiques (gastro-intestinal, cardiovasculaire, musculaire, cutané, ostéo-articulaire, oculaire, infectieux, pulmonaire, endocrinien, vasculaire périphérique, cancéreux) ont été calculés. En complément, une évaluation globale du dommage (dommage global) a été attribuée à chaque patient sur la base du jugement clinique d’un expert.

Résultats

Parmi les patients atteints de MI, 27 étaient des femmes (67,5 %) et l’âge moyen était de 59,9 ans (± 14,1). Les diagnostics étaient répartis comme suit : dermatomyosite (n = 8, 20 %), myopathie nécrosante auto-immune (n = 12, 30 %), syndrome des antisynthétases (n = 11, 28 %), et scléromyosite (n = 9, 23 %). La durée moyenne de la maladie était de 4,6 ans (intervalle interquartile : 2,9-8,4). Les caractéristiques démographiques et cliniques des patients sont présentées dans le Tableau 1. À l’inclusion, le score IMACS médian de l’étendue des dommages était de 4,0 (2-5), celui de la sévérité de 6,5 (4-12,5), et l’évaluation globale des dommages par le clinicien était de 3,5 (2-5). L’activité de la maladie était faible, avec un score global d’activité évalué par le clinicien à 3/10 (2-3), un taux sérique de créatine kinase médian de 122 U/L (87,5-195,5), un score MMT-8 de 140/150 (135,3-147) et un score MMT-12 de 213/220 (203,3-216,8). Le taux sérique de FABP-3 était plus élevé chez les patients atteints de MI que chez les témoins sains, avec une concentration moyenne 1,8 fois supérieure (582,9 ± 273,2 vs 320,3 ± 50,8 pg/ml ; p = 0,001). En revanche, les taux sériques d’irisine, d’ostéonectine et de PIIINP ne différaient pas entre les deux groupes (Figure 1).

Tableau 1.

Caractéristiques démographiques et cliniques des patients atteints de myopathie inflammatoire (MI) en activité faible et au stade des dommages. ASyS : syndrome des antisynthétases. CK : créatine kinase. DM : dermatomyosite. GC : glucocorticoïdes. IQR : intervalle interquartile. IgIV : immunoglobulines intraveineuses. IgSC : immunoglobulines sous-cutanées. JAKi : inhibiteurs de JAK (Janus kinase). MNAI : myopathie nécrosante auto-immune. PID : pneumopathie interstitielle diffuse. SM : scléromyosite. Immunosuppresseurs non conventionnels : rituximab, JAKi, anti-IL6 (anti-interleukine 6), anti-IL1 (anti-interleukine 1), anti-TNFα (tumor necrosis factor alpha), anti-cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4.

thumbnail Figure 1.

Taux circulants de myokines dans une cohorte de patients atteints de myopathies inflammatoires et chez des volontaires sains. FABP : protéine 3 de liaison aux acides gras. PIIINP : peptide N-terminal du procollagène de type III. ** : p = 0,001.

FABP-3 et dommages des myopathies inflammatoires

Les taux sériques de FABP-3 étaient positivement corrélés aux scores de dommages pour la totalité des domaines, tant à l’étendue (R = 0,5, p = 0,007) qu’à la sévérité (R = 0,5, p = 0,006), ainsi qu’à l’évaluation globale selon le médecin (R = 0,5, p = 0,01) (Figure 2). Les corrélations les plus fortes entre les taux sériques de FABP-3 et les sous-domaines définis par l’IMACS, ont été observées pour les dommages gastro-intestinaux (étendue : R = 0,50 ; p = 0,02 ; sévérité : R = 0,50 ; p = 0,02), cardiovasculaires (étendue et sévérité : R = 0,40 ; p = 0,05) et musculaires (étendue : R = 0,30 ; p = 0,20 ; sévérité : R = 0,30 ; p = 0,10) (Tableau 2).

thumbnail Figure 2.

Corrélation entre les taux sériques de la protéine 3 de liaison aux acides gras (FABP-3) et les scores IMACS (International Myositis Assessment & Clinical Studies Group) de dommages. R : coefficient de corrélation.

Tableau 2.

Corrélations entre le niveau circulant de la protéine 3 de liaison aux acides gras (FABP-3) et les scores de dommages. R : coefficient de corrélation. IQR : intervalle interquartile.

Discussion

Nous rapportons une élévation des taux sériques de FABP-3 chez des patients atteints de MI présentant une faible activité de la maladie et des dommages établis. Cette élévation est corrélée à l’étendue et à la sévérité des dommages, en particulier au niveau des domaines cardiovasculaires, gastrointestinaux et musculaires squelettiques, mesurées par les scores validés par le consortium IMACS. Les protéines de liaison aux acides gras (FABPs) forment une famille de chaperons intracellulaires impliqués dans le transport, le métabolisme et la signalisation des acides gras. Parmi les neuf isoformes identifiées chez les mammifères, FABP-3 (aussi appelée FABP-H) est une protéine de 14,5 kD spécifiquement exprimée dans le muscle cardiaque et le muscle squelettique [21]. Elle est fortement régulée lors de la différenciation myogénique [22] et plus abondante dans les fibres oxydatives riches en mitochondries [23]. Cette isoforme est également connue pour augmenter après l’entraînement d’endurance et pour être libérée dans le sérum en cas de lésion musculaire [24, 25].

FABP-3 dans la dégénérescence musculaire liée à l’âge et des pathologies chroniques

Sur le plan fonctionnel, plusieurs travaux ont mis en évidence un rôle délétère de FABP-3 dans le muscle âgé. Sa surexpression altère la composition lipidique membranaire, induit un stress du réticulum sarcoplasmique, inhibe la synthèse protéique et compromet la régénération musculaire. Inversement, sa suppression dans des modèles précliniques restaure un profil membranaire « jeune » et améliore la fonction musculaire [26]. Ces observations suggèrent une implication directe de FABP-3 dans les mécanismes de dégénérescence musculaire liés à l’âge ou à des pathologies chroniques. Cependant, les mécanismes sous-jacents à l’induction de l’expression de FABP-3 dans le muscle âgé et au cours des maladies chroniques restent à élucider. Dans des modèles animaux exposés à des agonistes de PPAR-α (peroxisome proliferator-activated receptor alpha) ou à des agents myotoxiques, une corrélation étroite a été observée entre les taux sériques de FABP-3 et les dommages musculaires histologiques (i.e. fibres musculaires gonflées, hyalinisées et fragmentées, accompagnées d’une infiltration de macrophages), avec une performance diagnostique supérieure à celle du taux sérique de créatine kinase [23]. En pathologie humaine, FABP-3 est utilisée comme biomarqueur de l’infarctus du myocarde et des maladies artérielles périphériques [27, 28], où elle reflète la sévérité de l’atteinte musculaire.

FABP-3 dans les myopathies inflammatoires

Deux études antérieures ont évalué FABP-3 chez des patients atteints de MI. Dans la première, réalisée chez des patients atteints de MI active, les auteurs ont rapporté des taux sériques de FABP-3 environ huit fois plus élevés comparativement à des sujets témoins sains appariés en âge et en sexe [29]. De façon concordante avec des données obtenues dans d’autres contextes [23], l’expression de FABP-3 était prédominante dans les fibres musculaires à métabolisme oxydatif. De façon notable, la corrélation entre les taux sériques de FABP-3 et la force musculaire mesurée par le score MMT-8 était plus étroite que celle observée avec la CK [29]. Dans la deuxième étude, réalisée chez des patients atteints de MI à la fois au stade actif et au stade de dommage, les auteurs ont montré que les taux sériques de FABP-3 étaient plus élevés chez les patients ayant une maladie active par rapport aux patients au stade des dommages, et que FABP-3 était un biomarqueur de bonne réponse aux traitements immunomodulateurs [30]. Ainsi, les auteurs ont conclu que FABP-3 était un marqueur d’activité des MI, sans spécificité pour aucun sous-type, même s’il est moins sensible par rapport à d’autres marqueurs d’activité y compris la CK. Aucune de ces études ne s’est spécifiquement intéressée aux dommages établis.

Notre étude comble cette lacune en montrant que FABP-3 est élevée chez des patients avec un taux de CK normal mais une faiblesse musculaire persistante, traduisant une atteinte séquellaire. Nos données suggèrent ainsi que FABP-3 pourrait être un biomarqueur sensible et accessible des dommages dans les MI, y compris lorsque les marqueurs conventionnels comme la CK sont normalisés.

Notre étude présente néanmoins plusieurs limites. L’échantillon restreint nécessite une validation dans une cohorte élargie, incluant à la fois des patients en phase active, au stade des dommages, et des témoins sains. La spécificité de FABP-3 pour les MI reste également à démontrer : une comparaison avec d’autres types de myopathies non inflammatoires serait nécessaire pour en évaluer la spécificité potentielle. Enfin, les mécanismes régulant la sécrétion de FABP-3 au cours des dommages musculaires dans les MI, ainsi que son rôle physiopathologique potentiel, restent à élucider.

Conclusion

Nos résultats suggèrent que l’élévation des taux sériques de FABP-3 constitue un biomarqueur prometteur des dommages au cours des MI. En raison de son rôle établi dans le métabolisme énergétique et la trophicité musculaire, FABP-3 pourrait également contribuer activement à la physiopathologie des dommages des MI.

Ces données ouvrent des perspectives intéressantes tant sur le plan diagnostique, en proposant un outil simple et accessible pour quantifier les dommages en pratique clinique courante, que sur le plan thérapeutique, en offrant une cible potentielle pour le développement de traitements visant à limiter ou « réverser » les dommages des MI.

Prix SFM

Margherita Giannini a reçu le prix Coup de pouce lors des journées de la Société française de myologie (SFM) 2022.

Liens d’intérêt

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.

Références

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Liste des tableaux

Tableau 1.

Caractéristiques démographiques et cliniques des patients atteints de myopathie inflammatoire (MI) en activité faible et au stade des dommages. ASyS : syndrome des antisynthétases. CK : créatine kinase. DM : dermatomyosite. GC : glucocorticoïdes. IQR : intervalle interquartile. IgIV : immunoglobulines intraveineuses. IgSC : immunoglobulines sous-cutanées. JAKi : inhibiteurs de JAK (Janus kinase). MNAI : myopathie nécrosante auto-immune. PID : pneumopathie interstitielle diffuse. SM : scléromyosite. Immunosuppresseurs non conventionnels : rituximab, JAKi, anti-IL6 (anti-interleukine 6), anti-IL1 (anti-interleukine 1), anti-TNFα (tumor necrosis factor alpha), anti-cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4.

Dans le texte
Tableau 2.

Corrélations entre le niveau circulant de la protéine 3 de liaison aux acides gras (FABP-3) et les scores de dommages. R : coefficient de corrélation. IQR : intervalle interquartile.

Dans le texte

Liste des figures

thumbnail Figure 1.

Taux circulants de myokines dans une cohorte de patients atteints de myopathies inflammatoires et chez des volontaires sains. FABP : protéine 3 de liaison aux acides gras. PIIINP : peptide N-terminal du procollagène de type III. ** : p = 0,001.
Dans le texte
thumbnail Figure 2.

Corrélation entre les taux sériques de la protéine 3 de liaison aux acides gras (FABP-3) et les scores IMACS (International Myositis Assessment & Clinical Studies Group) de dommages. R : coefficient de corrélation.
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