Figure 3.
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Mécanisme d’action du récepteur des œstrogènes (ERα). Action nucléaire d’ERα : la fixation du 17-β œstradiol (E2) à ERα présent dans le cytoplasme déclenche des changements conformationnels du récepteur qui conduisent à sa translocation nucléaire et à sa fixation sur des séquence d’ADN spécifiques. Une fois fixé au promoteur de ses gènes cibles, ERα. initie leur transcription en recrutant des coactivateurs. Action membranaire de ERα : après palmitoylation, ERα peut également se localiser à la membrane plasmique et initier une cascade de signalisation stéroïdienne rapide initiée par la membrane (ERαMISS) en interagissant avec différentes protéines, telles que Gαi, Src, PI3K (phosphoinositide 3-kinase) et eNOS (NO synthase endothéliale). La dilatation de l’endothélium et la ré-endothélialisation dépendent de l’action membranaire d’ERα, tandis que la prévention de l’athérosclérose dépend de l’action nucléaire d’ERα.
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