Résumé des résultats expérimentaux. Dans un modèle murin d’accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique, un prétraitement par le vecteur viral recombinant AAV-VEGF-C réduit les lésions causées par l’AVC, et améliore les performances motrices au stade subaigu, en association avec une atténuation de l’inflammation microgliale et une augmentation de la signalisation par le BDNF dans les cellules cérébrales. Les effets neuroprotecteurs de l’administration prophylactique prolongée du VEGF-C sont perdus à la suite de la cautérisation des afférences et efférences des ganglions lymphatiques cervicaux profonds, et n’ont pas été reproduits par une injection unique de VEGF-C après l’AVC ischémique. Le traitement prophylactique prolongé par le VEGF-C favorise donc de multiples réponses vasculaires, immunitaires, et neuronales, dont la résultante atténue les dommages neurologiques provoqués par un AVC aigu (Figure adaptée de [6]).