Méiose femelle et complexes Cdk1-cyclines B1/B2 chez les vertébrés. A. Représentation schématique de la méiose femelle. Les ovocytes sont bloqués en prophase de méiose I et reprennent la division au moment de l’ovulation. Ils rompent l’enveloppe nucléaire (germinal vesicle breakdown, GVBD), progressent en métaphase de méiose I, puis sortent de la méiose I. La méiose II s’enchaîne alors rapidement. Chez les vertébrés, ils s’arrêtent une nouvelle fois en métaphase II pour attendre la fécondation. Ce n’est qu’avec la fécondation que l’ovocyte achève la méiose II. B. Contrôle de la ploïdie ovocytaire. La méiose I et la méiose II s’enchaînent sans duplication de l’ADN (phase S). Les chromosomes homologues se séparent au cours de la transition métaphase-anaphase de la méiose I. Ces deux processus réduisent de moitié le nombre de chromosomes dans l’ovocyte, assurant son passage d’un état diploïde à un état haploïde. La fécondation provoque la sortie de la méiose II, au cours de laquelle sont ségrégées les chromatides-sœurs. C. Contrôle de la méiose femelle par les complexes Cdk1-cyclines B1/B2. Cdk1 est la kinase majeure de la méiose femelle. Elle est activée en deux vagues pour orchestrer la méiose I puis la méiose II. Pour être active, Cdk1 est complexée aux cyclines B1 et B2, qui sont considérées comme les principales cyclines de la division ovocytaire et présentent des fonctions partiellement redondantes en phosphorylant des substrats communs. En prophase, les complexes Cdk1-cyclines B1/B2 sont inhibés par phosphorylation. Lors de la reprise de la méiose, ils sont déphosphorylés, puis activés pour organiser la métaphase I. Entre la méiose I et la méiose II, la dégradation des cyclines B1 et B2 inactive transitoirement Cdk1 pour sortir de la méiose I. Ces cyclines sont ensuite réaccumulées pour réactiver Cdk1 et organiser la progression en méiose II. Les cyclines B1 et B2 sont ensuite stabilisées et maintiennent une activité Cdk1 stable et forte, nécessaire à l’arrêt en métaphase II. Avec la fécondation, Cdk1 est inactivée par la dégradation des cyclines B1 et B2, afin que l’ovocyte achève la méiose II.