Granulocytes basophiles et lupus érythémateux disséminé (LED). Au cours du LED, les lymphocytes B (LB) et les lymphocytes T (LT) autoréactifs (AR) sont à l’origine de l’accumulation de plasmocytes AR synthétisant des autoanticorps (AAc) de différents isotypes (notamment des IgG et des IgE). Ces AAc s’associent avec des composants du complément et des autoantigènes (ADN double brin [dsDNA], ribonucléoprotéines [RNP]), ce qui conduit à la formation de complexes immuns circulants (CIC). Ces CIC se déposent dans les organes cibles (comme le rein) où ils induisent une inflammation pouvant conduire à une perte de fonction de l’organe. Les CIC activent également des cellules de l’immunité innée, dont les granulocytes basophiles, qui stimulent, via la sécrétion de certaines cytokines, la production d’AAc et la formation de nouveaux CIC. Les IgE autoréactives contenues dans les CIC contribuent, avec la prostaglandine D2 (PGD₂) produite au niveau des sites inflammatoires, à l’activation des granulocytes basophiles et à l’expression à leur surface de CXCR4 (C-X-C motif chemokine receptor 4), le récepteur de la chimiokine CXCL12 (C-X-C motif chemokine ligand 12) produite dans les organes lymphoïdes secondaires (OLS). Attirés par la chimiokine, les granulocytes basophiles migrent dans les OLS et s’y accumulent, promouvant la survie et la maturation des plasmocytes AR, établissant ainsi une boucle d’amplification de la production des AAc au cours du LED.