Le sommeil fragmenté nuit à nos artères. Les sociétés industrialisées ont connu de profonds changements du mode de vie, concernant notamment notre équilibre énergétique, le stress psychique, et l’environnement. Le lien entre ces changements et la forte augmentation de l’incidence de multiples maladies inflammatoires chroniques n’est pas encore complètement élucidé. Dans une étude récente chez la souris, McAlpine et al. montrent que le sommeil fragmenté, d’ailleurs souvent associé au stress psychique dans les sociétés humaines, détériore les artères. En soumettant des souris, dans un modèle préclinique, à un protocole de fragmentation du sommeil, les auteurs ont pu mettre en évidence une diminution de la sécrétion d’hypocrétine, une hormone également connue sous le nom d’orexine, par des neurones localisés dans l’hypothalamus. Cette hormone agit sur des cellules pré-neutrophiles de la moelle osseuse. En inhibant la synthèse du facteur de croissance CSF-1 (ou M-CSF, pour macrophage colony-stimulating factor) par ces cellules, l’hypocrétine limite la production de monocytes et polynucléaires neutrophiles (des cellules impliquées dans l’inflammation), à partir des cellules souches progénitrices hématopoïétiques (CSPH). La diminution de la sécrétion d’hypocrétine lors d’un sommeil fragmenté entraîne au contraire une production excessive de monocytes et de polynucléaires neutrophiles, qui s’accumulent dans les artères, favorisant la formation de plaques d’athérome. Il n’est pas exclu que d’autres mécanismes, en rapport avec les effets métaboliques de l’hypocrétine, contribuent à la détérioration de la paroi artérielle en cas de sommeil fragmenté.