Rôles de l’IL- 33 dans l’initiation des réponses immunes de type 2, au niveau des poumons. Suite à divers stimulus qui endommagent la barrière épithéliale du poumon (allergène, lésion, parasite, stress, etc.), l’IL-33 est libérée des cellules épithéliales. Très rapidement, elle active et induit la prolifération des cellules résidentes ILC2 (type 2 innate lymphoid cells), mastocytes et basophiles. Ces cellules sécrètent des cytokines Th2 (IL-4, IL-5, IL-13, IL-9) et divers médiateurs inflammatoires qui permettent la mise en place de la réponse innée de type 2. L’IL-13 favorise la migration des cellules dendritiques (DC) dans les noeuds lymphatiques qui vont permettre la différenciation des lymphocytes T naïfs (T Naïfs) en lymphocyte T helper 2 (Th2). L’IL-13 participe au recrutement, à l’activation et à la polarisation des macrophages alvéolaires M2. L’IL-5 est une cytokine clé pour le recrutement, l’activation et la survie des éosinophiles. L’ensemble de ces signaux conduit à l’inflammation des voies respiratoires, avec l’hyperplasie des cellules caliciformes, la production de mucus (qui permet l’expulsion des vers), l’hyperréactivité pulmonaire, l’éosinophilie et la production d’IgE (immunoglobuline E). Certains des signaux émis (amphiréguline ou AREG) permettent de réparer les lésions et participent au remodelage de l’épithélium. B : lymphocyte B ; Treg : lymphocyte T régulateur ; IL : interleukine.