Le dialogue paracrine entre le tissu adipeux mammaire (TAM) et les cellules cancéreuses mammaires favorise la progression tumorale. Les cellules tumorales du front invasif vont etre capables de modifier le phenotype des adipocytes et de les transformer en CAA. Ces derniers vont presenter une delipidation, une de-differenciation, une secretion accrue de molecules pro-inflammatoires (comme l’IL[interleukine]-6) et de composants de la MEC et de son remodelage comme le collagene VI (col. VI), l’endotrophine et la MMP11 (matrix metalloproteinase-11), l’ensemble de ces molecules participant a la progression tumorale. La delipidation des adipocytes s’accompagne d’un transfert des AGL et de leurs derives, comme le β-hydroxybutarate, dans les cellules tumorales du front invasif, ce qui va induire un remodelage metabolique et favoriser l’invasion tumorale. Le processus de de-differenciation des adipocytes se poursuivant, du fait de leur contact prolonge avec les cellules tumorales, ils acquierent une morphologie fibroblastique et vont perdre progressivement leur contenu lipidique. Ces ADF expriment la proteine FSP-1 (fibroblast-specific protein-1) et sont pro-fibrotiques. Ils vont etre capables de rejoindre le centre de la tumeur ou ils vont stimuler l’invasion tumorale. Ces ADF sont consideres comme une sous-population de CAF. Les ADSC participent aussi a ce dialogue. ADF : adipocyte-derived fibroblasts ; ADSC : adipose-derived stem cells ; AGL: acides gras libres ; CAA : cancer-associated adipocytes ; CAF : cancer-associated fibroblasts ; MEC : matrice extracellulaire.