Physiopathologie des encéphalites anti-R-NMDA. Certains agents infectieux (virus, bactérie, parasite), par mimétisme moléculaire ou libération d’antigènes lors de dégâts tissulaires, induisent une réaction auto-immune anti-R-NMDA. Suite à l’altération de la perméabilité de la BHE dans certaines conditions pathologiques (stress, traumatisme, infection), les lymphocytes T activés et les lymphocytes B mémoires, générés par la réaction immunitaire initiée en périphérie, peuvent traverser la BHE, produisant alors une nouvelle stimulation antigénique dans le SNC et générant des plasmocytes producteurs d’IgG anti-NR1.