EDP Sciences logo
Subscriber Authentication Point
Search
Menu
Home All issues Volume 30 / No 12 (Décembre 2014) Med Sci (Paris), 30 12 (2014) 1123-1128 Full HTML
Free Access
Issue
Med Sci (Paris)
Volume 30, Number 12, Décembre 2014
Page(s) 1123 - 1128
Section M/S Revues
DOI https://doi.org/10.1051/medsci/20143012015
Published online 24 December 2014

© 2014 médecine/sciences – Inserm

Le prurit est défini comme « une sensation déplaisante qui provoque le besoin de se gratter » [1]. Le prurit ne concerne que la peau et quelques semi-muqueuses1 ou muqueuses malpighiennes.

Il ne s’agit pas d’une douleur a minima. Le prurit s’oppose d’ailleurs sur bien des points à la douleur (Tableau I). Il s’agit de deux sensations subjectives universelles, mais le prurit se caractérise par une réponse motrice spécifique : le grattage. Il existe des sensations intermédiaires (ou voisines) entre le prurit et la douleur : les paresthésies (picotements, brûlures, fourmillements, tiraillements, etc.). Le prurit peut survenir dans de nombreuses circonstances (Tableau II) : maladies cutanées (inflammatoires essentiellement), accumulation de toxines (prurit cholestatique ou urémique), ou maladies générales (hémopathies, maladies endocriniennes, etc.). Il peut être induit par des agents exogènes (produits chimiques, médicaments), ou avoir une origine uniquement neurogène [2] ou psychogène, et se présente sous forme aiguë ou chronique. L’appréciation de son intensité est difficile. Au même titre que la douleur, l’asphyxie ou les nausées, il peut être à l’origine d’une souffrance importante. Les thérapeutiques actuelles ne sont pas toujours pleinement efficaces et leur nombre est assez limité.

Tableau I.

Principales caractéristiques du prurit et de la douleur.

Tableau II.

Principales circonstances de survenue d’un prurit.

Jusqu’au début de ce siècle, les connaissances sur le prurit étaient très réduites, surtout lorsqu’on les compare à celles que nous avons sur la douleur. Mais depuis, des progrès considérables ont été réalisés, qui remettent en cause bien des idées reçues et permettent d’envisager de nouvelles possibilités thérapeutiques.

Un type de récepteurs sensoriels spécifiques au prurit : les pruricepteurs

La sensibilité cutanée [3] est liée aux fibres C, Aβ et Aδ du système nerveux dit sensitif ou somatique. Au niveau cellulaire, elle est liée à l’activation des neurones en réponse à des stimulus extérieurs de toute nature : mécaniques, thermiques, chimiques, etc. Les cellules activées subissent des modifications des champs électriques de leur membrane et produisent des neuromédiateurs (substance P, somatostatine, CGRP [calcitonin-gene related peptide], VIP [vasoactive intestinal peptide], et autres).

La conception classique des récepteurs sensoriels cutanés définit trois types fonctionnels : les thermorécepteurs, les mécanorécepteurs et les nocicepteurs. Il semble bien que l’on puisse désormais ajouter un quatrième type : les pruricepteurs, spécialisés dans la perception du prurit. Si l’existence de récepteurs du prurit est désormais admise, leur degré de différenciation avec les nocicepteurs est encore l’objet de débats [4]. Ils impliquent essentiellement des fibres de type C [5, 6] et le rôle de fibres Aδ transmettant le prurit apparaît de plus en plus clair [6].

Le prurit semble naître dans les terminaisons nerveuses libres épidermiques ou sous-épidermiques (près de la jonction dermo-épidermique), puis il suit les voies habituelles de la sensibilité ; il est transmis par l’influx nerveux et les neuromédiateurs. Ces terminaisons libres ne sont pas clairement identifiées, car il n’existe pas pour l’instant de marqueurs spécifiques des pruricepteurs qui puissent être mis en évidence par des immunomarquages. Toutefois, on sait que l’ablation de l’épiderme entraîne une disparition du prurit, alors qu’une inflammation du derme superficiel ou de l’épiderme (comme dans la dermatite atopique ou le psoriasis) est à l’origine d’un prurit. L’inflammation des couches sous-jacentes (derme moyen, derme profond et, a fortiori, hypoderme) est plutôt à l’origine d’une douleur. De plus, le prurit est en général associé à une densité plus importante de l’innervation de l’épiderme et du derme superficiel [7].

La mise en évidence de récepteurs spécifiques ou sélectifs pour le prurit a été rendue possible par la microneurographie2 (sur peau humaine). Schmelz et al. [5] ont ainsi identifié des fibres C qui ne répondaient pas aux stimulus mécaniques ou à la chaleur, mais étaient activées par iontophorèse3 (ou ionophorèse) d’histamine, et qui induisaient un prurit. Comme ces fibres pouvaient être légèrement activées par la capsaïcine et d’autres substances, les auteurs ont préféré les qualifier de sélectives pour le prurit plutôt que de spécifiques [8]. Il existe, d’ailleurs, un chevauchement entre pruricepteurs et nocicepteurs [9], ce qui permet de comprendre pourquoi un prurit neuropathique est rarement pur.

Le rôle des fibres nerveuses myélinisées dans la médiation des démangeaisons a été moins largement exploré, mais des fibres de type Aδ, à conduction plus rapide, peuvent aussi être des pruricepteurs. Des enregistrements électrophysiologiques chez des primates ont montré que fibres Aδ mécano-insensibles pouvaient être excitées par l’histamine, alors que des fibres Aδ mécano-sensibles pouvaient être excitées par le cowhage (un poil-à-gratter) [6]. Ce profil d’activation est similaire aux résultats mentionnés ci-dessus avec les fibres C.

Des médiateurs multiples

L’histamine est loin d’être le seul médiateur impliqué dans le prurit [10]. Elle peut même ne pas intervenir du tout dans certains prurits. Ceci explique pourquoi les antihistaminiques ne sont pas toujours efficaces. Néanmoins, l’histamine peut jouer un rôle important dans certaines maladies. Le prurit est alors généralement accompagné par une papule œdémateuse, comme dans l’urticaire. Les effets pruritogènes passent essentiellement par la liaison de l’histamine à son récepteur H1 (récepteur histaminergique 1). Le rôle de H2 a été mis en évidence chez certains animaux, mais assez peu chez l’homme. Celui de H4 reste discuté. Quant à l’activation de H3, elle inhibe le prurit.

De nombreux autres médiateurs ont été incriminés dans le prurit, avec plus ou moins de certitude (Tableau III). La substance P, la sérotonine et les prostaglandines (surtout la prostaglandine E2) sont aussi des médiateurs importants du prurit. D’autres, comme la somatostatine, le CGRP et le VIP, sont suspectés. Les morphiniques naturels (ou exogènes) peuvent induire un prurit. Des cytokines, telles que l’interleukine 2, l’interleukine 31 ou l’interféron γ peuvent aussi jouer un rôle important.

Tableau III.

Principaux médiateurs et récepteurs impliqués dans le prurit.

Certaines protéases (trypsine, papaïne) ou kinines (kallicréine, bradykinine) peuvent être pruritogènes. En effet, on sait désormais que leurs récepteurs (PAR-2 [protease-activated receptor-2] et, dans une moindre mesure, PAR-4) représentent la deuxième grande voie d’activation du prurit [11]. Ces récepteurs sont activés par un poil-à-gratter (cowhage) et représentent une voie totalement indépendante de la voie histaminergique [12]. L’activation de ces récepteurs ne s’accompagne d’ailleurs pas d’une papule œdémateuse, contrairement à celle qui accompagne la réaction à l’activation des récepteurs de l’histamine. Elle est suivie par l’activation de neurones différents des neurones histaminergiques dans la moelle épinière [13], puis dans le cerveau [14]. Ce n’est que dans un deuxième temps que l’on a compris que ce sous-ensemble de terminaisons nerveuses était activé par des protéases à cystéine ou sérine (la mucunaïne étant la protéase à cystéine du cowhage) [15].

Nos connaissances actuelles sur les pruricepteurs sont résumées dans le Tableau IV. On peut retenir qu’il existe deux grandes voies de médiation du prurit, à partir de deux sous-types de pruricepteurs, l’un étant histaminergique et l’autre « PAR-ergique ». TRPV1 (transient receptor potential cation channel, subunit V, member 1) joue aussi un rôle important [42]. Quant à la place des autres médiateurs [10], elle est encore mal comprise et ne semble pas relever de sous-ensembles spécifiques de terminaisons nerveuses, à moins que d’autres voies spécifiques que celles qui viennent d’être citées puissent être isolées dans l’avenir.

De même, le rôle de canaux ioniques et protéines sensors commence à être mis en évidence, sans que l’on sache encore précisément comment les situer par rapport aux deux sous-types identifiés à l’heure actuelle [4] (Figure 1). Si la place de TRPV1 [42] est assez claire (Tableau IV), celles des MRGPR A3 (Mas-related G protein-coupled receptor A3) et C11 [4, 16], ou de TRPA1 (Transient receptor potential cation channel, subfamily A, member 1) [17] le sont moins, tout en paraissant majeures. Dans la dermatite atopique, un lien entre immunité et prurit fait intervenir les effets de la TSLP (thymic stromal lymphopoietin protein) produite par les kératinocytes sur son récepteur présent sur des terminaisons nerveuses [18, 19].

thumbnail Figure 1.

Schéma des voies du prurit depuis les pruricepteurs cutanés jusqu’au cerveau. La présence simultanée de récepteurs sur la terminaison nerveuse n’est pas démontrée et est peu probable ; tous ces récepteurs ont été figurés sur la même cellule par simplification.

Tableau IV.

Sous-populations de pruricepteurs. L’activation de terminaisons nerveuses par l’histamine ou le cowhage définit deux types différents de pruricepteurs. L’expression de TRPV1 (qui correspond aussi à d’autres modes d’activation) permet ensuite de différencier des sous-types.

L’immunomarquage sur les fibres C de l’α-CGRP, ou le comarquage de H1 et TRPV1 (pour les fibres dépendantes de l’histamine), ou de MRGPR A3/C11 et TRPA1 (pour les fibres indépendantes de l’histamine) peuvent être des moyens de repérer les pruricepteurs [20].

Deux grandes voies relayant la sensation de prurit

L’information est reçue au niveau d’un récepteur, puis elle est transmise aux ganglions sensitifs, puis à la moelle épinière. Elle remonte par les faisceaux spino-thalamiques jusqu’au thalamus, grâce à un deuxième neurone. Un troisième neurone conduit alors l’information jusqu’au cortex temporal. À tous les niveaux, il existe un contrôle dit « de porte » par des interneurones [21], et un autocontrôle.

Il existe des voies spécifiques du prurit dans la moelle épinière. L’existence d’un sous-ensemble spécifique des neurones histaminergiques impliqués dans le prurit a été démontrée [22] parmi les neurones spino-thalamiques de la lamina I (après induction du prurit par iontophorèse d’histamine). De même, des preuves claires attestent de l’existence d’une voie indépendante de l’histamine, dépendante de l’activation périphérique de PAR-2, et située dans le tractus spino-thalamique [23]. Les deux sous-ensembles sont mutuellement exclusifs [10]. Une voie dépendante du GRP (gastrin-releasing peptide) a été aussi mise en évidence [24], ses liens avec les deux voies précédentes restant à déterminer.

L’existence d’interneurones inhibiteurs est fortement suggérée par des études montrant que la diminution de l’activité ou la suppression d’interneurones médullaires inhibiteurs étaient associées à une aggravation des démangeaisons. La perte d’une population d’interneurones inhibiteurs dans la corne dorsale superficielle de souris dépourvues (knock-out) du facteur de transcription BHLHb5 (basic helix-loop-helix family, member b5) [25], et de souris dépourvues de VGlut2 (transporteur 2 du glutamate) dans certains sous-types de nocicepteurs [26], entraînait ainsi un comportement de grattage excessif chez ces souris. La douleur, en particulier lors du grattage, entraîne, elle aussi, une inhibition du prurit par l’activation d’interneurones glutaminergiques exprimant BHLHb5 et VGlut2 [27].

L’intégration centrale est importante. Il n’existe pas de centre du prurit. Au contraire, l’injection d’histamine dans la peau induit l’activation de zones cérébrales sensorielles (temporales), émotionnelles et motrices. Cette activation de zones motrices montre bien que le prurit est indissociable du besoin de se gratter.

Des sous-populations de neurones activés après l’application cutanée de cowhage ou d’histamine sont également présentes dans le cerveau [10]. Dans le thalamus, les deux sous-types de neurones émettent des axones qui se terminent du côté controlatéral dans les noyaux ventral postérieur latéral, ventral postéro-inférieur et postérieurs. Les neurones « PAR-2-ergiques » ont des projections supplémentaires vers les noyaux supra-géniculés et géniculés médiaux controlatéraux [13].

Après d’importants travaux initiaux [28], des études en neuro-imagerie fonctionnelle (tomographie par émission de positons [TEP] ou imagerie par résonance magnétique fonctionnelle [IRMf]) ont été réalisées chez l’homme pour étudier les régions corticales et sous-corticales impliquées dans le prurit [29]. Dans le cerveau, des réseaux de neurones histaminergiques ou « PAR-2-ergiques » se chevauchent ou restent distincts. Ainsi, le cortex somato-sensoriel, le cortex pariétal, des aires motrices (cortex moteur primaire, aire motrice supplémentaire, cortex pré-moteur), le cortex préfrontal, le gyrus cingulaire antérieur, l’insula ou le mésencéphale sont activés en cas de prurit. Le claustrum, l’insula, les ganglions basaux, le putamen et le thalamus sont plus activés par le cowhage que par l’histamine [14].

Le processing cérébral du prurit est très sensible à la température [30]. En cas de prurit, et contrairement à une situation de douleur, le cortex somato-sensoriel secondaire n’est pas activé spontanément, ce qui représente une différence majeure avec la physiologie de la douleur. Il y a une activation importante de cette région et du cortex insulaire, du cortex temporal supérieur, de l’opercule temporal et même du cervelet après grattage répétitif [31]. Bien que prurit et douleur induisent des réponses motrices différentes (grattage dans un cas, retrait ou immobilisation dans l’autre), l’activité cérébrale visualisée par imagerie est la même dans les régions motrices en cas de prurit ou de douleur. Cependant, la connectivité avec le cortex insulaire antérieur est plus importante dans les cortex moteur primaire et pré-moteur au cours de la douleur, et plus importante dans le globus pallidus au cours du prurit [32].

La sensibilisation au prurit

La présence d’un prurit chronique peut entraîner des modifications des perceptions de même amplitude que celles que l’on observe lors d’une douleur chronique, avec des phénomènes de sensibilisation (centrale ou périphérique) [6].

  • La sensibilisation périphérique est caractérisée par une diminution du seuil d’activation, une réactivité accrue, la présence d’une activité permanente, et une hyperexcitabilité accrue des terminaisons nerveuses sensorielles en réponse à différents types de stimulus [6]. Par exemple, des enregistrements électrophysiologiques réalisés chez un patient souffrant de démangeaisons chroniques en raison d’un prurigo nodulaire ont montré une hyperexcitabilité des fibres C mécano-insensibles, indiquant une sensibilisation [33]. Chez les patients atopiques, le prurit en peau lésionnelle peut être déclenché par une stimulation électrique transcutanée [34] ou par l’histamine [35], et les seuils de sensibilisation sont plus bas.

    La sensibilisation périphérique peut être liée à une augmentation de la densité cutanée des fibres nerveuses, observée dans des maladies telles que la dermatite atopique et le psoriasis. Celle-ci est associée à des taux élevés de neurotrophines dans la peau, en particulier de nerve growth factor (NGF) [36]. A contrario, la quantité de sémaphorine 3A, qui inhibe la croissance neuronale, est alors plus basse dans l’épiderme [37].

  • Au cours de la sensibilisation centrale, l’excitabilité des neurones du système nerveux central est altérée de telle manière que des stimulus non prurigineux sont perçus comme prurigineux [38]. Ainsi, des stimulus qui déclenchent normalement la douleur peuvent déclencher des démangeaisons lorsqu’ils sont appliqués sur la peau lésée de patients ayant une dermatite atopique [39]. Des études de neuro-imagerie ont effectivement montré une activité altérée dans certaines régions du cerveau chez les patients atteints de dermatite atopique, comparés à des témoins sains [40].

Thérapeutique

Le traitement du prurit est avant tout étiologique. En dehors du prurit histaminergique, finalement assez peu fréquent, les possibilités thérapeutiques restent limitées ou émergentes. Divers traitements locaux, commercialisés avec le label de cosmétique et non de médicament, ont une efficacité modérée. Des traitements systémiques sont aussi possibles, mais peu validés par des études cliniques. Des recommandations européennes permettent de hiérarchiser les indications thérapeutiques selon la pathologie [41].

Les antihistaminiques utilisés sont les anti-H1. Leur efficacité, théoriquement limitée à l’urticaire, est probable dans d’autres affections où l’histamine joue un rôle, mais il faut bien reconnaître que ces médicaments sont très utilisés dans d’autres indications sans prurit histaminergique, où un effet placebo est probable.

Plusieurs psychotropes ont une action antiprurigineuse, qu’ils soient anxiolytiques (hydoxyzine) ou anti-dépresseurs (doxépine, fluoxétine et autres inhibiteurs de recapture de la sérotonine). Les agonistes des récepteurs kappa des opiacés, essentiellement la naltrexone pour l’instant, semblent promis à un avenir intéressant. La gabapentine ou la prégabaline s’imposent comme le traitement de référence des prurits neuropathiques [2].

La découverte de nouveaux récepteurs impliqués dans le prurit constitue autant de nouvelles voies de recherche pour la thérapeutique : PAR-2, PAR-4, TRPV1 [42], TRPA1, MRGPR A3, MRGPR C11, IL31-R (récepteur de l’interleukine 31), NK1 (neurokinin receptor 1), CGRP-R, TSLP-R, etc.

Conclusions

L’existence d’un prurit souligne à quel point la peau est un organe sensoriel complexe, au même titre que les autres organes des sens. La physiopathologie du prurit présente autant de similitudes que de différences avec celle de la douleur. L’amélioration de sa compréhension permet d’envisager de nombreuses pistes thérapeutiques nouvelles. Le traitement du prurit chronique devrait relever de centres de référence, comme il en existe pour la douleur.

Liens d’intérêt

L’auteur déclare avoir des liens d’intérêt avec des entreprises travaillant sur le prurit : Almirall, Astellas, BASF, Bioderma, Clarins, Galderma, GSK, Maruho, Novartis, Pierre Fabre, Uriage.

1

La structure globale est identique à celle de la peau mais il n’y a pas de processus de kératinisation (par exemple les lèvres).

2

Technique invasive qui permet l’enregistrement de fibres nociceptives individuelles.

3

L’ iontophorèse (IP) consiste à faire pénétrer au niveau de la peau une substance ionisée à l’aide d’un courant électrique.

Références

  1. Misery L, Stander S. Pruritus. Springer, 2010. [CrossRef] [Google Scholar]
  2. Misery L, Brenaut E, Le Garrec R, et al. Neuropathic pruritus. Nat Rev Neurol 2014 ; 10 : 408–416. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  3. Reznik M. Structure et fonctions du système nerveux cutané. Pathol Biol 1996 ; 44 : 831–837. [PubMed] [Google Scholar]
  4. LaMotte RH, Dong X, Ringkamp M. Sensory neurons and circuits mediating itch. Nat Rev 2014 ; 15 : 19–31. [CrossRef] [Google Scholar]
  5. Schmelz M, Schmidt D, Bickel A, et al. Specific C-receptors for itch in human skin. J Neurosci 1997 ; 17 : 8003–8008. [PubMed] [Google Scholar]
  6. Potenzieri C, Undem BJ. Basic mechanisms of itch. Clin Exp Allergy 2012 ; 42 : 8–19. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  7. Yosipovitch G. The pruritus receptor unit: A target for novel therapies. J Invest Dermatol 2007 ; 127 : 1857–1858. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  8. Schmelz M, Schmidt R, Weidner C, et al. Chemical response pattern of different classes of C-nociceptors to pruritogens and algogens. J Neurophysiol 2003 ; 89 : 2441–2448. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  9. Ikoma A, Steinhoff M, Stander S, et al. The neurobiology of itch. Nat Rev Neurosci 2006 ; 7 : 535–547. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  10. Akiyama T, Carstens E. Neural processing of itch. Neuroscience 2013 ; 250 : 697–714. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  11. Steinhoff M, Neisius U, Ikoma A, et al. Proteinase-activated receptor-2 mediates itch: a novel pathway for pruritus in human skin. J Neurosci 2003 ; 23 : 6176–6180. [PubMed] [Google Scholar]
  12. Johanek LM, Meyer RA, Friedman RM, et al. A role for polymodal C-fiber afferents in nonhistaminergic itch. J Neurosci 2008 ; 28 : 7659–7669. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  13. Davidson S, Zhang X, Khasabov SG, et al. Pruriceptive spinothalamic tract neurons: physiological properties and projection targets in the primate. J Neurophysiol 2012 ; 108 : 1711–1723. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  14. Papoiu AD, Coghill RC, Kraft RA, et al. A tale of two itches. Common features and notable differences in brain activation evoked by cowhage and histamine induced itch. NeuroImage 2012 ; 59 : 3611–3623. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  15. Sikand P, Shimada SG, Green BG, LaMotte RH. Sensory responses to injection and punctate application of capsaicin and histamine to the skin. Pain 2011 ; 152 : 2485–2494. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  16. Liu Q, Tang Z, Surdenikova L, et al. Sensory neuron-specific GPCR Mrgprs are itch receptors mediating chloroquine-induced pruritus. Cell 2009 ; 139 : 1353–1365. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  17. Wilson SR, Gerhold KA, Bifolck-Fisher A, et al. TRPA1 is required for histamine-independent, Mas-related G protein-coupled receptor-mediated itch. Nat Neurosci 2011 ; 14 : 595–602. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  18. Wilson SR, Thé L, Batia LM, et al. The epithelial cell-derived atopic dermatitis cytokine TSLP activates neurons to induce itch. Cell 2013 ; 155 : 285–295. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  19. La Misery L., LP TS. clé du prurit dans la dermatite atopique. Med Sci (Paris) 2014 ; 30 : 142–144. [CrossRef] [EDP Sciences] [PubMed] [Google Scholar]
  20. McCoy ES, Taylor-Blake B, Street SE, et al. Peptidergic CGRPα primary sensory neurons encode heat and itch and tonically suppress sensitivity to cold. Neuron 2013 ; 78 : 138–151. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  21. Davidson S, Moser H, Giesler GJ. Itch Modulation by VGLUT2-dependent glutamate release from somatic sensory neurons; Qiufu Ma ascending pathways for itch. In: Carstens E, Akiyama T, eds. Itch : Mechanisms and treatment. Frontiers in neuroscience, CRC Press 2014. [Google Scholar]
  22. Andrew D, Craig AD. Spinothalamic lamina I neurons selectively sensitive to histamine: a central neural pathway for itch. Nat Neurosci 2001 ; 4 : 72–77. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  23. Davidson S, Zhang X, Yoon CH, et al. The itch-producing agents histamine and cowhage activate separate populations of primate spinothalamic tract neurons. J Neurosci 2007 ; 27 : 10007–10014. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  24. Sun YG, Chen ZF. A gastrin-releasing peptide receptor mediates the itch sensation in the spinal cord. Nature 2007 ; 448 : 700–703. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  25. MA Ross SE, McCord AE, Zurawski J, et al. Loss of inhibitory interneurons in the dorsal spinal cord and elevated itch in Bhlhb5 mutant mice. Neuron 2010 ; 65 : 886–898. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  26. Lagerstrom MC, Rogoz K, Abrahamsen B, et al. VGLUT2-dependent sensory neurons in the TRPV1 population regulate pain and itch. Neuron 2010 ; 68 : 529–542. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  27. Ross SE. Pain and itch: insights into the neural circuits of aversive somatosensation in health and disease. Curr Opin Neurobiol 2011 ; 21 : 880–887. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  28. Hsieh JC, Hägermark O, Ståhle-Bäckdahl M, et al. Urge to scratch represented in the human cerebral cortex during itch. J Neurophysiol 1994 ; 72 : 3004–3008. [PubMed] [Google Scholar]
  29. Dhand A, Aminoff MJ. The neurology of itch. Brain 2013 ; 137 : 313–322. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  30. Valet M, Pfab F, Sprenger T, et al. Cerebral processing of histamine-induced itch using short-term alternating temperature modulation - An fMRI study. J Invest Dermatol 2008 ; 128 : 426–433. [PubMed] [Google Scholar]
  31. Yosipovitch G, Ishiuji Y, Patel TS, et al. The brain processing of scratching. J Invest Dermatol 2008 ; 128 : 1806–1811. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  32. Mochizuki H, Baumgärtner U, Kamping S, et al. Cortico-subcortical activation patterns for itch and pain imagery. Pain 2013 ; 154 : 1989–1998. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  33. Schmelz M, Hilliges M, Schmidt R, et al. Active “itch fibers” in chronic pruritus. Neurology 2003 ; 61 : 564–566. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  34. Ikoma A, Handwerker H, Miyachi Y, Schmelz M. Electrically evoked itch in humans. Pain 2005 ; 113 : 148–154. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  35. Ikoma A, Rukwied R, Ständer S, et al. Neuronal sensitization for histamine-induced itch in lesional skin of patients with atopic dermatitis. Arch Dermatol 2003 ; 139 : 1455–1458. [PubMed] [Google Scholar]
  36. Dou YC, Hagstromer L, Emtestam L, Johansson O. Increased nerve growth factor and its receptors in atopic dermatitis: an immunohistochemical study. Arch Dermatol Res 2006 ; 298 : 31–37. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  37. Tominaga M, Ogawa H, Takamori K. Decreased production of semaphorin 3A in the lesional skin of atopic dermatitis. Br J Dermatol 2008 ; 158 : 842–844. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  38. Stander S, Schmelz M. Chronic itch and pain-similarities and differences. Eur J Pain 2006 ; 10 : 473–478. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  39. Ikoma A, Fartasch M, Heyer G, et al. Painful stimuli evoke itch in patients with chronic pruritus: central sensitization for itch. Neurology 2004 ; 62 : 212–217. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  40. Schneider G, Ständer S, Burgmer M, et al. Significant differences in central imaging of histamine-induced itch between atopic dermatitis and healthy subjects. Eur J Pain 2008 ; 12 : 834–841. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  41. Weisshaar E, Szepietowski JC, Darsow U, et al. European guideline on chronic pruritus. Acta Derm Venereol 2012 ; 92 : 563–581. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  42. Danigo A, Magy L, Demiot C. TRPV1 dans les neuropathies douloureuses. Med Sci (Paris) 2013 ; 29 : 597–606. [CrossRef] [EDP Sciences] [PubMed] [Google Scholar]

Liste des tableaux

Tableau I.

Principales caractéristiques du prurit et de la douleur.

Dans le texte
Tableau II.

Principales circonstances de survenue d’un prurit.

Dans le texte
Tableau III.

Principaux médiateurs et récepteurs impliqués dans le prurit.

Dans le texte
Tableau IV.

Sous-populations de pruricepteurs. L’activation de terminaisons nerveuses par l’histamine ou le cowhage définit deux types différents de pruricepteurs. L’expression de TRPV1 (qui correspond aussi à d’autres modes d’activation) permet ensuite de différencier des sous-types.

Dans le texte

Liste des figures

thumbnail Figure 1.

Schéma des voies du prurit depuis les pruricepteurs cutanés jusqu’au cerveau. La présence simultanée de récepteurs sur la terminaison nerveuse n’est pas démontrée et est peu probable ; tous ces récepteurs ont été figurés sur la même cellule par simplification.
Dans le texte

Current usage metrics show cumulative count of Article Views (full-text article views including HTML views, PDF and ePub downloads, according to the available data) and Abstracts Views on Vision4Press platform.

Data correspond to usage on the plateform after 2015. The current usage metrics is available 48-96 hours after online publication and is updated daily on week days.

Initial download of the metrics may take a while.