CTIP2 et la régulation de la transcription des gènes. Au moins deux mécanismes différents mis en jeu dans la régulation de la transcription des gènes par CTIP2 ont été décrits. (1) CTIP2 est capable d’inhiber P-TEFb et de le séquestrer dans le complexe inactif HEXIM1/ARN 7SK. CTIP2 est donc intrinsèquement capable de contrecarrer l’effet activateur de P-TEFb sur la transcription de gènes impliqués dans le cancer, comme le gène codant pour la protéine p21, de déréguler les voies métaboliques dans lesquelles P-TEFb a un rôle clé, notamment dans la signalisation de l’hypertrophie cardiaque, ou même de limiter la transcription virale dans le cadre d’une infection productive par le VIH-1. (2) CTIP2 participe aussi à la formation d’une chromatine compacte, transcriptionnellement inactive (hétérochromatine). Il a en effet été précédemment démontré que CTIP2 était capable de recruter un complexe multi-enzymatique capable de modifier l’environnement chromatinien. Ainsi, en recrutant des activités déacétylases par l’intermédiaire de HDAC1 et HDAC2, et méthyltransférases grâce à SuV39H1, CTIP2 permet l’établissement de marques épigénétiques associées à la formation d’hétérochromatine au niveau du promoteur du gène codant pour la protéine p21 et du promoteur du VIH-1.