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Figure 2.

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Implication du CB2R dans la neuroinflammation. A. Les CB2R sont surexprimés dans les microglies lors de maladies neurodégénératives. Ces cellules gliales s’activent alors pour neutraliser les dommages neuronaux. B. Lors de la progression de la maladie, la barrière hémato-encéphalique (BHE) se fragilise et les macrophages sanguins, les lymphocytes B et les cellules NK expriment à leur tour le CB2R. C. L’activation de ces récepteurs engendre une action anti-inflammatoire en diminuant la libération de cytokines pro-inflammatoires (NO, TNF-α, IL-1, IL-6) et en activant la libération de cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10). D. L’activation des CB2R favorise également le recrutement de cellules immunitaires (lymphocytes, cellules NK) de la circulation sanguine suite à la fragilisation de la BHE, initiant ainsi la réponse neuroinflammatoire. E. Finalement, la stimulation des CB2R réprime l’expression du récepteur CD40 induite par l’IFN-γ (interféron) et inhibe également la production microgliale de TNF-α et de NO induite par l’activation de CD40 par l’IFN-γ [27].

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