Implication des récepteurs CB dans le contrôle de l’inflammation. A. Dans les macrophages, les lipopolysaccharides (LPS), facteurs pathogènes, activent de nombreuses voies de signalisation via le complexe CD14/toll-like receptor 4 (TLR4). Les LPS induisent l’expression de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8), de chémokines (MIP-2, CXCL-8), de monoxyde d’azote (NO), de médiateurs lipidiques (prostaglandines [PG], leukotriènes [LT], facteurs d’activation plaquettaire [PAF]), ainsi que la libération d’AEA. B. Les PAF activent de façon autocrine les récepteurs spécifiques (PAFR) des macrophages et stimulent la synthèse de 2-AG. C. L’AEA, médiateur autocrine sur les macrophages et paracrine sur les mastocytes, inhibe la production de cytokines pro-inflammatoires et chémokines via l’activation des CB₁R et CB₂R, diminuant l’infiltration des leucocytes et l’inflammation. D. L’activation paracrine des CB₁R des neurones extrinsèques et intrinsèques inhibe la libération d’acétylcholine (ACh) et de ­tachykinines respectivement, inhibant ainsi la motilité intestinale [26]. 2-AG : 2-arachidonoylglycérol.