ZNF703, oncogène du sous-type luminal B des cancers du sein. L’amplification et la surexpression de ZNF703 dans une cellule progénitrice exprimant le récepteur aux oestrogènes (RE⁺) pourraient induire une reprogrammation de ces cellules en cellules souches cancéreuses en affectant deux facteurs transcriptionnels majeurs : RE et E2F1. La conséquence fonctionnelle est une perturbation du cycle cellulaire et de l’autorenouvellement des cellules souches cancéreuses. Ces caractéristiques pourraient expliquer l’hormonorésistance associée aux tumeurs luminales B. Ainsi, l’utilisation d’inhibiteurs des HDAC (HDACi) pourrait sensibiliser les tumeurs luminales B à l’hormonothérapie.