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Figure 3.

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Modèles hypothétiques du fonctionnement du signal stimulateur du décalage de phase en -1 lors de la traduction d’un ARNm du VIH-1. A. Modèle suggérant l’existence d’un facteur protéique en trans qui se lie au signal stimulateur du VIH-1. 1A. Un facteur protéique trans (ballon orange) interagirait spécifiquement avec le signal stimulateur. Cette interaction impliquerait la tige-boucle supérieure et serait favorisée par la présence de la tige inférieure. 2A. Un ribosome qui traduit l’ARNm du VIH-1 déroulerait aisément la portion inférieure du signal. Toutefois, la liaison du facteur trans, qui stabiliserait la portion supérieure du signal et perturberait l’activité hélicase du ribosome, bloquerait celui-ci alors que la séquence glissante (encadré rouge) atteint les sites ribosomiques A et P. L’ARNm serait soumis à une tension qui peut être relâchée lorsqu’il glisse du côté 3’. 3A. Un ribosome ayant effectué un décalage de phase traduit ensuite le nouveau cadre de lecture -1. B. Modèle suggérant une interaction spécifique entre le signal stimulateur du VIH-1 et le ribosome. Un ribosome qui traduit l’ARNm du virus (1B) rencontrerait le signal avant que la séquence glissante atteigne les sites ribosomiques A et P (2B). Cette interaction engagerait la portion supérieure du signal et contribuerait à stabiliser cette structure. Le rôle de la tige inférieure serait de favoriser une interaction adéquate entre la tige supérieure et le ribosome. 3B. Il y aurait ensuite déroulement de la portion inférieure du signal permettant au ribosome de progresser sur l’ARNm jusqu’à ce que la séquence glissante atteigne les sites ribosomiques A et P. L’interaction entre le ribosome et la portion supérieure du signal stimulateur favoriserait alors le décalage de phase en -1 en s’opposant à la progression du ribosome. 4B. Un ribosome ayant effectué un décalage de phase traduit le nouveau cadre de lecture -1.

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