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Figure 1.

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Schéma illustrant l’étape de la voie d’excrétion des granules cytotoxiques, ciblée par Munc13-4. Un lymphocyte T CD8 cytotoxique qui reconnaît par son récepteur T (TCR) l’antigène présenté par la molécule HLA (HLA/Ag) d’une cellule cible, forme transitoirement une synapse immunologique avec cette cellule. Après ce contact cellulaire, les granules cytotoxiques qui contiennent la perforine et les granzymes se dirigent le long des microtubules vers la cellule présentatrice d’antigène. Ils atteignent la membrane plasmique du lymphocyte et s’y arriment après une dernière étape de transport qui requiert Rab27a. Munc13-4 est ensuite nécessaire pour conférer aux granules cytotoxiques la capacité de fusionner avec la membrane plasmique, permettant ainsi la libération de leur contenu dans la fente synaptique. Ce contenu sera endocyté par la cellule cible et entraînera sa lyse. Un défaut en perforine conduit à la lymphohistiocytose de type 2 (FHL2), un défaut en Rab27a, au syndrome de Griscelli de type 2 (GS2) et un défaut en Munc13-4 à la lymphohistiocytose de type 3 (FHL3). MTOC : centre organisateur des microtubules.

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