Les différentes étapes de la constitution de la strie lipidique et de la plaque d’athérosclérose. La première étape est la pénétration de lipoprotéines athérogènes, en particulier des lipoprotéines de faible densité (LDL) à travers la monocouche de cellules endothéliales. L’oxydation des LDL dans l’espace sous-endothélial représente probablement une modification nécessaire aux étapes ultérieures, car les LDL oxydées induisent à leur tour une activation de l’endothélium, en particulier l’expression de molécules d’adhérence pour les leucocytes. Ces molécules d’adhérence endothéliales sont nécessaires pour ralentir les monocytes circulants, les arrêter et permettre leur migration dans l’intima. Les monocytes sont alors activés en macrophages (Ma) ce qui contribue probablement à accroître l’oxydation des LDL (flèches pointillées). Les LDL ainsi davantage oxydées (oxLDL) peuvent être reconnues par des récepteurs éboueurs ( ) (scavenger) présents sur ces macrophages. En fonction de nombreux facteurs systémiques comme les facteurs de risques classiques (hypertension artérielle, hypercholestérolémie, tabagisme, diabète) et de facteurs locaux (degré de dysfonctionnement endothélial, chimiokines, cytokines produites par les différents acteurs cellulaires [endothélium, monocytes-macrophages, cellules musculaires lisses mais aussi lymphocytes]), les macrophages nettoient l’intima et préviennent ainsi l’accumulation de LDL oxydées, ou s’accumulent et deviennent progressivement spumeux (Mas), constituant progressivement la strie lipidique. L’athérome est ainsi à la fois une pathologie métabolique et inflammatoire. L’extension de la strie lipidique tend à être limitée par une réaction cicatricielle des cellules musculaires lisses (CML) de la média qui migrent dans l’intima et sécrètent du collagène (Co). Le niveau d’inflammation de la strie lipidique et la solidité de la chape fibro-musculaire conditionnent la stabilité de la plaque d’athérosclérose, dont la rupture expose des matériaux thrombogènes à l’origine de la formation d’un thrombus, qui menace le territoire artériel en aval en cas d’occlusion de la lumière vasculaire.