Modèle illustrant le rôle de CprA dans l’exacerbation de l’inflammation pulmonaire : blocage de l’autophagie et exacerbation de l’inflammasomes des macrophages. Dans le cadre d’une infection pulmonaire à P. aeruginosa, le facteur de virulence CPRA est exprimé [58]. En modifiant la composition des lipides de la membrane bactérienne et la formation de bEV, CPRA induit une perturbation du flux autophagique en bloquant la fusion entre l’autophagosome et le lysosome des macrophages. Ce blocage exacerbe l’activation de l’inflammasome chez les macrophages, conduisant à la pyroptose de ces derniers. La pyroptose est une forme inflammatoire de mort cellulaire programmée, déclenchée par des caspases spécifiques. Elle repose sur l’activation de la gasdermine D, une protéine qui forme des pores dans la membrane, provoquant la rupture de la cellule. Cette lyse libère des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-18) et d’autres signaux d’alarme, contribuant à la défense de l’hôte contre les infections microbiennes. bEV : vésicules extracellulaires bactériennes (créé avec BioRender.com).