Les mécanismes à l’origine de la réponse silencieuse voire anti-inflammatoire de la mort par apoptose. Un des évènements majeurs de l’apoptose est l’activation des caspases, qui vont permettre, d’une part, de désarmer les cellules apoptotiques en inactivant les signaux de danger endogènes (DAMP), comme HMGB1 [high mobility group box 1]) [8,10,11,44], et rendre ainsi moins inflammatoires les cellules mourantes. D’autre part, l’activation des caspases va préparer la cellule apoptotique à être éliminée par les phagocytes (dont le macrophage) en produisant des signaux d’attraction (signaux « trouvez-moi », comme les nucléotides ATP/UTP et la lysophosphatidylcholine [LPC]), en facilitant la reconnaissance de la cellule apoptotique grâce à l’expression de signaux « mangez-moi » (comme les phosphatidylsérines [PS] passant du feuillet interne vers le feuillet externe de la membrane plasmique), tout en éliminant certains signaux repoussoirs (« ne me mangez pas ») comme le CD46. Ces signaux ne sont pas tous dépendants des caspases, comme l’émission des signaux « trouvez-moi », tels que CX3CL1 ou S1P (sphingosine-1-phosphate), ou la perte ou la modification des signaux « ne me mangez pas », tels que CD47 et CD31. Les cellules apoptotiques vont produire un environnement anti-inflammatoire ou immunosuppresseur transitoire par la libération de métabolites (dihydroxy-acétone phosphate [DHAP], fructose-1, 6-biphosphate [FBP], guanosine-5’-monophosphate [GMP], inosine-5’-monophosphate [IMP], ou spermidine), de cytokines (IL-10 et TGF-β), et de médiateurs pro-résolutifs (annexine-A1 [Anx-A1], thrombospondine-1 [Thbs1] [19,45]).