L’expression de la cycline B3 en méiose I conditionne l’arrêt de l’ovocyte en métaphase II en attendant la fécondation. La sortie de la méiose I est déclenchée par la dégradation protéolytique, sous le contrôle de l’ubiquitine ligase APC (anaphase-promoting complex), ciblant notamment les cyclines B1/B2. L’APC est ensuite progressivement inhibée grâce à l’accumulation de la protéine Emi2, son inhibiteur spécifique des ovocytes chez les vertébrés. Ce mécanisme permet la ré-accumulation des cyclines B1 et B2, puis leur stabilisation pour l’arrêt en métaphase II. La cycline B3 est présente tout au long de la méiose I, puis dégradée durant l’anaphase de la méiose I. En métaphase I, elle s’oppose à la mise en place d’un arrêt prématuré de la méiose en phosphorylant Emi2. Ce processus provoque la dégradation d’Emi2 et permet d’activer l’APC pour sortir de la méiose I. En méiose II, la cycline B3 ne s’accumule pas, contrairement aux cyclines B1 et B2. Sa dégradation permet l’accumulation d’Emi2 puis l’arrêt de l’ovocyte en métaphase II pour éviter une activation parthénogénétique des ovocytes conduisant à la formation d’embryons triploïdes. Le contrôle de la stabilité de la cycline B3 garantit ainsi que l’ovocyte ne soit fécondé qu’après avoir réduit sa ploïdie cellulaire.