Voies de signalisation de l’IL-33. Le récepteur ST2L (suppressor of tumorigenicity 2) comprend une partie extracellulaire composée de trois domaines Ig-like, un domaine transmembranaire et un domaine cytoplasmique TIR (Toll-likeinterleukin 1 receptor). La liaison de l’IL-33 à son récepteur ST2L entraîne un changement conformationnel qui permet la formation d’un complexe trimérique de haute affinité avec le corécepteur IL1RAcP (IL-1 receptor accessory protein), également corécepteur de l’IL-1 (interleukine 1) [4]. Comme pour l’IL-1, le rapprochement des deux domaines TIR entraîne le recrutement de la protéine adaptatrice MyD88 (myeloid differentiation primary response protein 88) qui initie la cascade de signalisation impliquant les molécules adaptatrices IRAK1 (IL-1b receptor-associated kinase 1), IRAK4 (IL-1b receptor-associated kinase 4), et TRAF6 (TNF receptor associated factor 6) [2]. Les voies IKK (IκB kinase)/NF-κB (nuclear factor-kappa B) et MAPK (mitogen-activated protein kinase) (p38, JNK [c-Jun N-terminal kinase] ou ERK [extracellular signal-regulated kinase]) sont alors activées, permettant notamment la translocation des facteurs de transcription AP-1 (activator protein 1) et NF-κB et la transcription de gènes cibles.