Stratégie thérapeutique pour le ciblage des complexes transcriptionnels anormaux. A.. Pour les fusions MLL, des dépendances vis-à-vis de régulateurs chromatiniens, incluant DOT1L, BRD et ENL ont été mises en évidence. Les LAM7 pédiatriques de novo présentent des oncogènes de fusion impliquant des complexes transcriptionnels et de régulation chromatinienne. Le ciblage direct de ces complexes transcriptionnels anormaux nécessitera l’identification de nouvelles molécules. B. Pour la fusion ETO2-GLIS2, l’utilisation d’un peptide NHR2 homologue au domaine NHR2 présent sur les protéines ETO2 et ETO2-GLIS2 réduit les interactions entre ETO2-GLIS2 et la protéine ETO2 endogène.