Voie de synthèse d’effecteurs en réponse à une stimulation par des interférons. La liaison des interférons (IFN) de type I (α ou β) à leur récepteur IFNAR1/2 permet le recrutement et l’activation des kinases JAK1 et TYK2 qui vont ensuite phosphoryler les protéines STAT1 et STAT2. L’activation des protéines STAT conduit à leur dimérisation puis au recrutement du facteur IRF9 qui forme alors un complexe hétérotrimérique qui est transféré au noyau pour stimuler la transcription d’ISGs. Cette voie de signalisation est également activée par les interférons de type 3 (IFN λ) via le récepteur IL10R2/IFN-λR1. Dans ce processus, les filovirus ont développé des mécanismes d’échappement. VP24 du virus Ebola (eVP24) bloque, par compétition avec l’agent de transfert, le transfert de STAT1/2-IRF9 au noyau. VP40 du virus Marburg (mVP40) bloque le recrutement et l’activation de la protéine JAK1. La protéine VP35 de l’ensemble des filovirus est également capable de bloquer l’effecteur PKR impliqué dans la dégradation des ARN. IFNAR : interferon-activated receptor ; JAK : Janus kinase ; TYK : tyrosine kinase ; STAT : signal transducer and activator of transcription ; IRF : interferon regulatory factor ; ISG : interferon-stimulated gene ; PKR : protein kinase R.