Les mécanismes de résistance de la cellule endothéliale aux agents anti-angiogéniques. Les cellules endothéliales présentes au sein de la tumeur et soumises aux traitements anti-angiogéniques (anti-VEGF [vascular endothelial growth factor] ou inhibiteurs de tyrosine kinases) en association à une chimiothérapie peuvent, après une première réponse, développer une résistance aux agents anti-angiogéniques par le biais de l’hypoxie, des voies alternatives de la néoangiogenèse, en stimulant des facteurs angiogéniques autres que le VEGF (le fibroblaste growth factor-2 [FGF2] , le stromal derived factor-1 [SDF-1], le stem cell factor [SCF], le placenta growth factor [PlGF], l’interleukine-6 [IL-6]), ou via le facteur hypoxic inductible factor (HIF-1) qui les stimule. D’autres voies, indépendantes de la néoangiogenèse, peuvent également prendre le relai par le recrutement de précurseurs endothéliaux ou par la stimulation de certaines voies de signalisation, en général impliquées dans l’invasion tumorale. CXCL12/CXCR4 : chemokine (C-X-C motif) ligand 12/C-X-C chemokine receptor type 4 (d’après Giuliano et Pagès, modifié de [31]).