PMLIV stimule la synthèse d’IFN-β en séquestrant Pin1. Lorsqu’un virus infecte une cellule, ses composants protéiques ou nucléiques sont reconnus par des détecteurs cellulaires, les PRR (pathogen recognition receptor). Cette détection déclenche une cascade de transduction qui aboutit, quel que soit le virus, à la phosphorylation du facteur de transcription IRF3, à sa dimérisation et à sa translocation dans le noyau, où il induit l’expression d’IFN-β. Cette activation transcriptionnelle est ensuite arrêtée par l’interaction de Pin1 avec IRF3 phosphorylé, qui l’isomérise et entraîne sa dégradation par le système ubiquitine/protéasome. La surexpression de PMLIV entraîne un recrutement de Pin1 au sein des CN PML, empêchant ainsi la dégradation d’IRF3 phosphorylé induite par Pin1. Il en résulte une forte augmentation de la synthèse d’IFN-β. IKK : IkB kinase ; TANK : TRAF (TNF receptor associated factor) family member-associated NFkB activator ; TBK1 : TANK-binding kinase 1.