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Figure 3.

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Les multiples points de contrôle de l’effet Warburg. De nombreux effecteurs vont contrôler la cascade de la glycolyse. Les oncogènes Akt, Ras et Myc vont favoriser cette voie métabolique, tout comme la kinase AMPK et les récepteurs nucléaires orphelins ERRα et ERRγ, le facteur HIF1α et les facteurs E2F. De nombreuses synergies existent, par exemple entre Myc et HIF1α, ou entre ERR et Myc, ou encore entre HIF1α et p53, ajoutant une complexité supplémentaire à la régulation de l’effet Warburg. À l’inverse, le gène suppresseur de tumeur p53 inhibe la voie en agissant de manière indirecte via le contrôle de l’expression de GLUT3 par la voie NF-κB, via le contrôle de la respiration mitochondriale (SCO2) ou encore via le contrôle de l’expression de TIGAR, un inhibiteur de la fructose 2,6-bisphosphate. De plus, différents miARN participent également à la régulation de la glycolyse en interagissant avec les différents facteurs de transcription impliqués. Les étapes 1 , 3 et 10 sont irréversibles. HK : hexokinase ; GPI : glucose phosphoisomérase ; PFK : phosphofructokinase ; ALD : aldolase ; TPI : triose phosphoisomérase ; DH : déshydrogénase ; PGK : phosphoglycérate kinase ; PGM : phosphoglycérate mutase ; ENO : énolase ; PK : pyruvate kinase ; PDH : pyruvate déshydrogénase ; LDH : lactate déshydrogénase ; SCO : synthesis of cytochrome c oxidase ; TIGAR : TP53-induced glycolysis regulator ; HIF1α : hypoxia inducible factor 1α ; PDK : pyruvate déshydrogénase kinase ; AMPK : AMP-activated protein kinase ; OxPhos : oxydative phosphorylation.

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