Signalisation cellulaire dans l’immunité chez les plantes. A. PTI (PAMP-triggered immunity) : la reconnaissance de l’attaque par un pathogène s’effectue via l’interaction directe entre des PAMP (pathogen-associated molecular patterns) microbiens et des récepteurs PRR (pattern recognition receptors). Ces derniers, transmembranaires, comportent des motifs LRR (leucine-rich repeat) ou LysM (lysin motif) impliqués dans l’interaction moléculaire avec les PAMP. La perception des PAMP déclenche une cascade de signalisation dont les acteurs incluent notamment des protéines kinases dont des MAP kinases, des seconds messagers incluant le Ca²⁺ et des nucléotides cycliques, des lipides, des FAO (formes actives de l’oxygène) et le NO. Ces évènements aboutissent à une reprogrammation génique qui se manifeste par l’accumulation de nombreux transcrits. Les gènes correspondants, communément appelés gènes de défense, codent pour des protéines présentant des activités antimicrobiennes, des protéines associées à la synthèse de métabolites secondaires ayant une activité antimicrobienne (comme les phytoalexines), ou impliquées dans le renforcement des parois cellulaires. Les produits des gènes de défense sont également impliqués dans le métabolisme primaire, la signalisation cellulaire et la protection contre le stress oxydant. L’ensemble de ces événements concourt à l’inhibition du développement de l’agent infectieux, et l’interaction entre ce dernier et la plante est dite incompatible. Les microorganismes pathogènes sont capables d’éluder ou de désactiver la PTI grâce à la production d’effecteurs ou de facteurs de virulence (Avr) codés par des gènes Avr microbiens. Les effecteurs ont des fonctions variées (par exemple activités protéases, phosphatases, ou ubiquitine ligase) altérant l’activité de protéines de l’hôte (cibles de pathogénicité) et jouant un rôle clé dans la PTI. La désactivation de cette dernière conduisant à la maladie, la réaction entre la plante et le microorganisme est dite compatible. ETI (effector-triggered immunity) : au cours de l’évolution, les plantes ont développé des systèmes de reconnaissance des effecteurs. Ceux-ci impliquent les protéines R codées par des gènes de résistance. Les protéines R sont principalement cytosoliques et possèdent des domaines de fixation de nucléotides (NBS) (nucleotide binding site) et des motifs LRR. Elles interagissent directement avec les effecteurs ou, suivant les modèles d’étude, reconnaissent ceux-ci indirectement. Dans la reconnaissance indirecte, les protéines R sont activées suite à l’interaction entre l’effecteur et sa cible de pathogénicité, interaction conduisant par exemple à la phosphorylation, l’ubiquitination ou le clivage de cette dernière. La protéine R interagit alors avec le complexe formé entre l’effecteur et la cible de pathogénicité altérée. Ce mécanisme déclenche des évènements de signalisation conduisant aux réponses de défense et, par la même, à une interaction incompatible. B. Réponse hypersensible : dans l’exemple présenté, des feuilles de tabac ont été infiltrées par la cryptogéine, une protéine produite par l’oomycète Phytophthora cryptogea qui déclenche une réponse immunitaire. La zone nécrotique, ou RH, témoigne de la mort des cellules directement en contact avec la cryptogéine [37]. Lors de l’établissement de la RH, les cellules qui n’ont pas été en contact avec la cryptogéine (tissus adjacents à la zone nécrotique ou distants de celle-ci) sont placées dans un état de veille défensive permettant à la plante de résister efficacement à une attaque ultérieure par Phytophthora cryptogea ou d’autres agents pathogènes.