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Tableau I.
Exemples de virus oncolytiques réplicatifs et de leurs applications thérapeutiques. GM-CSF : granulocyte-macrophage colony-stimulating factor ; IFN : interféron ; EGFR : epidermal growth factor receptor.
| Virus Exemple de souche étudiée | Gène viral déficient | Cible cellulaire privilégiéedu virus | Modèletumoral | Étude clinique | Limite |
|---|---|---|---|---|---|
| Adénovirus Onyx-015 H101 | E1B | Voie p53 défectueuse | Cerveau, larynx, foie, ovaire, thyroïde | Phase III (Onyx-015) Accepté en Chine (H101) | Élimination hépatique, anticorps neutralisants |
| Virus de l’herpès simplex G207 | Délétion du gène Icp34.5 Inactivation du gène Icp6 | Protéine phosphatase 1a, et défaut de la cascade IFN | Cerveau, sein, côlon, poumon, ovaire, prostate | Phase I/II | Virus atténué parles mutations |
| Réovirus Reolysin | Souche sauvage ou mutée dans la protéine S1 | Voie Ras constitutivement activée | Cerveau, sein, côlon, ovaire | Phase III | Possible immunité préexistante contre les réovirus |
| Virus de la stomatite vésiculaire | Souche sauvage ou mutée dans les protéines M ou G | Défaut de la cascade IFN | Côlon, poumon, peau | – | Anticorps neutralisants |
| Virus de la rougeole MV-NIS | Expression du symporteur sodium/iodure | Se lie au récepteur CD46 souvent surexprimé dans les tumeurs | Cerveau, ovaires, os | Phase I/II | Immunité contre le virus chez les sujets vaccinés |
| Virus de la vaccine JX-594 | Inactivation du gène codant pour la thymidine kinase et expression du gène codant pourle GM-CSF | Voie EGFR/Ras activée, augmentation de la thymidine kinase cellulaire et résistance à l’IFN | Foie, poumon, peau, côlon | Phase I/II | Anticorps neutralisants induits après plusieurs traitements |
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