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Tableau I.

Résultats des études mettant en évidence le pouvoir prolifératif des CM résidents et leur potentiel de régénération cardiaque dans différentes espèces. IDM, infarctus du myocarde ; ND, non déterminé ; CM : cardiomyocytes.

Espèce Modèles Mécanismes Effets biologiques observés Réf.
Poisson zèbre Apectomie Traçage génétique du lignagecardiomyocytaire ↑ Gènes du cycle cellulaire polo-like kinase 1 (plk1) ; mps1 Régénération cardiaque par dédifférenciation de CM résidents [5]
Souris néonatale Apectomie ND Corrélation index prolifératif des CM (néonatals versus adultes)/régénération cardiaque [10]
Souris adulte Stimulation FGF-1 + inhibiteur p38 ND +++ Division des CM adultes +++ Angiogenèse +++ Fonction cardiaque après IDM [14]
Souris adulte Stimulation périostine Voie PI3K/Akt dans la prolifération des CM adultes +++ Réentrée des CM matures dans le cycle cellulaire +++ Réparation du tissu cardiaque +++ Angiogenèse +++ Fonction cardiaque après IDM [15]
Souris adulte Stimulation neuréguline 1 Voie PI3K dans la prolifération des CM adultes +++ Division des CM mononucléés +++ Réentrée des CM dans le cycle cellulaire +++ Réparation du tissu cardiaque +++ Fonction cardiaque après IDM [13]
Homme adulte Incorporation 14C ND Renouvellement des CM résidents (~ 45 % au cours d’une vie humaine) ↓ renouvellement des CM avec l’âge [11]
Homme adulte Examens postmortem de cœurs de patients atteints de cancer et traités à l’iododéoxyuridine ND Prédiction du taux de synthèse d’ADN dans les CM adultes : ~ 22 % / an [12]

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