Figure 2

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Les étapes d’ubiquitination dans les voies canoniques d’activation de NF-κB. Les voies de signalisation activées par le TNF-α et l’IL-1β sont représentées (pour revue voir [29]). Les composants modifiés par des chaînes d’ubiquitine de type K63 sont indiqués en utilisant des chaînes droites alors que les chaînes de type K48, induisant la dégradation d’IκB, sont indiquées en utilisant des chaînes en zigzag. Les substrats potentiels ou avérés (voir Tableau I) de CYLD sont également indiqués ainsi que les principales cibles transcriptionnelles pouvant participer à un processus de cancérogenèse. RelA/p50 représente l’espèce dimérique NF-κB la plus fréquente. TRADD : TNF receptor-associated via death domain ; c-IAP : cellular inhibitor of apoptosis protein ; MyD88 : myeloid differentiation primary response gene 88 ; IRAK : interleukin-1-associated kinase ; TAB : TAK-1 binding protein ; IκBα: inhibitor of NF-κB α ; Bcl-xl : B-cell lymphoma extra large ; XIAP : X-linked inhibitor of apoptosis protein ; cFLIP : cellular FLICE inhibitory protein ; COX2 : cyclo-oxygenase 2 ; iNOS : inducible nitric oxide synthase ; MMP-9 : matrix metalloproteinase-9 ; uPA : urokinase-type plasminogen activator ; ICAM-1 : intercellular adhesion molecule-1 ; VCAM-1 : vascular cell adhesion molecule-1 ; ELAM-1 : endothelial-leukocyte adhesion molecule-1 ; VEGF : vascular endothelial growth factor.
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