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Figure 3.

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Voies de signalisation aboutissant à l’inhibition des facteurs pro-inflammatoires dans les neutrophiles. L’augmentation de l’AMP cyclique, conséquente à l’activation du récepteur A2A, active les p38 et ERK ½, ainsi que le facteur de transcription CREB en le phosphorylant (P-CREB). Ces mécanismes aboutissent à l’inhibition du facteur de transcription NFκB et à l’activation de la transcription d’autres gènes via le P-CREB, ainsi qu’à l’augmentation des ARNm et de la protéine COX-2, favorisant la synthèse et la sécrétion accrues de PGE2, favorisant encore l’augmentation de l’AMP cyclique. La production de LTB4 est, quant à elle, inhibée via la p38 notamment. Cette boucle explique le changement LTB4/PGE2, ainsi que l’inhibition de la transcription des facteurs pro-inflammatoires dans le neutrophile après l’activation du récepteur A2A. AMPc : adénosine monophosphate cyclique, AA : acide arachidonique, 5-LO : 5-lipoxygénase, AC : adénylate cyclase.

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