Le changement phénotypique déclenché par l’adénosine dans les neutrophiles. Lors d’une infection ou d’une lésion (1), les premiers neutrophiles qui migrent au site lésé sont des médiateurs importants de l’inflammation (2). Après quelques heures, l’augmentation du nombre de neutrophiles au site inflammatoire s’accompagne d’une accumulation locale importante d’adénosine (3). Ces fortes concentrations d’adénosine provoquent dans le neutrophile une inhibition de ses fonctions anti-infectieuses, une inhibition de la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires et des leucotriènes (LTB₄), mais également une augmentation de la sécrétion de prostaglandine (PGE₂) et d’oncostatine M (OSM) notamment. Ces neutrophiles présentent alors un profil anti-inflammatoire.