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Figure 4.

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Protéines régulatrices participant à l’épissage alternatif de Bcl-x. L’épissage alternatif du gène Bcl-x engendre une isoforme pro-apoptotique ou anti-apoptotique. La voie de signalisation de la protéine kinase C (PKC) est en cause dans l’inhibition du site d’épissage par l’intermédiaire d’un facteur encore inconnu. La protéine SAP155 inhibe l’utilisation du site d’épissage xS, alors que Sam68, hnRNP A1, F et H favorisent la production de l’isoforme Bcl-xS. SRp30c stimule l’utilisation du site d’épissage 5’ de Bcl-xL.

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