Modélisation de la réponse immune à un virus en situation normale et au cours du syndrome hémophagocytaire résultant d’un défaut d’activité cytotoxique des lymphocytes. En réponse à une infection virale, les lymphocytes spécifiques d’antigène subissent une expansion massive, et utilisent leur fonction cytotoxique et la sécrétion de cytokines telles que l’IFNγ pour éliminer efficacement les cellules infectées. Conjointement à la baisse de la quantité d’antigène disponible, la plupart des cellules T effectrices meurent, et il ne persiste que quelques cellules mémoires. Au contraire, un défaut d’activité cytotoxique dépendante des granules lytiques entraîne une expansion très importante de la population lymphocytaire effectrice, qui sécrète alors une très grande quantité d’INFγ. L’INFγ active secondairement les macrophages qui produisent des quantités importantes de cytokines pro-inflammatoires. Lymphocytes et macrophages activés envahissent différents organes, conduisant à une nécrose massive des tissus et des organes.