Schéma hypothétique du rôle pathogène du récepteur FcaI (RFcaI ou CD89) et du récepteur de la transferrine (RTf) dans la néphropathie à IgA. La fixation des IgA hypogalactosylées sur le RFcaI provoque le clivage et la libération de la partie extracellulaire du récepteur. Ce phénomène a deux conséquences : (1) la diminution de l’expression membranaire du RFcaI sur les monocytes circulants avec, pour conséquence, une diminution de la clairance des IgA polymères ; (2) le RFcaI soluble libéré lie les IgA polymères sériques formant des complexes circulants IgA-RFcaI. Ces complexes se déposent dans le rein par liaison au RTf, dont l’expression à la surface des cellules mésangiales est augmentée, conduisant au développement de la néphropathie à IgA.