Voie d’activation alternative de NF-κB. L’activation de récepteurs de la famille du TNFR comme BAFFR et CD40 induit le recrutement du complexe TRAF3-NIK à la membrane (1), puis la dégradation de TRAF3 et l’activation de NIK par autophosphorylation (2). La formation du triple complexe NIK-IKKα-p100(3) induit la phosphorylation de p100 (4) ainsi que sa poly-ubiquitinylation. Ce mécanisme aboutit soit à la maturation de p100 en p52, générant ainsi des dimères RelB/p52 (5), soit à la dégradation de p100 libérant alors des dimères RelB/p50(5’). Ces dimères peuvent alors activer la transcription de leurs gènes cibles (6).