Régulation transcriptionnelle de DSG3 par HDAC3 et KLF5 dans l’adhérence intercellulaire. Partie inférieure : les autoanticorps de patients (PV-IgG) activent la voie p38MAPK dans les kératinocytes, induisant une augmentation des niveaux de HDAC3. HDAC3 se lie alors au promoteur de KLF5, inhibant sa transcription. La diminution de KLF5 entraîne une baisse de l’expression de DSG3, et par extension, une perte de l’adhérence intercellulaire. Partie supérieure : l’inhibition spécifique de HDAC3 par RGFP966 permet de restaurer l’expression de KLF5 et DSG3, et ainsi l’adhérence des kératinocytes. Ce schéma illustre une voie pathogénique clé et met en évidence un axe thérapeutique potentiel ciblant HDAC3.