Figure 1.

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Réabsorption des acides biliaires de l’intestin vers le foie en conditions pathologiques ou en présence d’inhibiteurs d’ASBT. (Gauche) Au niveau du foie, l’expression du récepteur FXR est diminuée, ne régulant plus la synthèse d’acides biliaires à partir du cholestérol. Les acides biliaires sont accumulés dans le foie ce qui induit un arrêt ou une diminution de la sécrétion biliaire (cholestase). La circulation entérohépatique est perturbée. (Centre) L’inhibition systémique d’ASBT, dans l’intestin et le rein, augmente l’excrétion urinaire et fécale des acides biliaires, diminuant ainsi potentiellement les effets secondaires. (Droite) L’inhibition locale, dans l’intestin uniquement, d’ASBT provoque des effets secondaires telles que la diarrhée, des selles irrégulières et des douleurs intestinales. AB, acides biliaires ; ASBT, apical sodium-dependent bile acid transporter ; ASBTi, inhibiteur d’ASBT ; BSEP, bile salt export pump ; FXR, farnesoid X receptor ; NTCP, sodium taurocholate co-transporting polypeptide ; OCA, acide obéticholique. (Figure créée avec Biorender.com).

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