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Figure 1.

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Schéma des voies de signalisation impliquées dans le contrôle des ARN et des ADN pathogéniques. L’immunité innée peut être déclenchée par deux mécanismes distincts : grâce à la reconnaissance d’acides nucléiques exogènes d’origine microbienne, ou par l’intermédiaire d’ADN cellulaire, d’origine nucléaire ou mitochondriale, libéré dans le cytoplasme. Chaque type d’acides nucléiques est reconnu par des protéines cellulaires spécifiques, qui sont associées à différentes voies de signalisation. Les ARN viraux sont principalement reconnus par deux familles de senseurs cytoplasmiques : les TLR (Toll-like receptors) et les RIG-I ([retinoic-acid inducible gene I-like receptors], RLR). Le TLR3 se lie aux ARN viraux double-brin, et TLR7 ou TLR8 aux ARN viraux simple-brin, et activent les molécules adaptatrices qui leur sont associées, TRIF et MyD88. Parmi les RLR, RIG-I et MDA-5 reconnaissent les ARN viraux double-brin ou simple-brin, avant d’activer la molécule adaptatrice MAVS. La reconnaissance des ADN viraux ou d’origine cellulaire implique les senseurs TLR9 et cGAS (cyclic GMP-AMP synthase), qui activent ensuite la molécule adaptatrice qui leur est associée, respectivement, MyD88 et STING (stimulator of interferon genes). Toutes ces voies de signalisation aboutissent à l’activation des facteurs de transcriptions IRF3/7 et NF-κB, permettant la production des interférons IFN-I et IFN-III et celle de cytokines inflammatoires.

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