Open Access
Issue
Med Sci (Paris)
Volume 37, Number 8-9, Août–Septembre 2021
Page(s) 742 - 751
Section M/S Revues
DOI https://doi.org/10.1051/medsci/2021110
Published online 07 September 2021

© 2021 médecine/sciences – Inserm

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Vignette (Photo © Maude le Gall).

Le syndrome de grêle court : origine et prévalence

Le syndrome de grêle court (SGC) est une maladie rare, le plus souvent consécutive à une résection étendue de l’intestin grêle, responsable d’une réduction des capacités d’absorption intestinale des nutriments. Il est en majorité acquis (suite à une chirurgie), mais des formes congénitales (appelées atrésie du grêle) existent également. Nous ne traiterons dans cette revue que de la plus fréquente, la forme acquise chez l’adulte.

La longueur de l’intestin grêle est estimée à 600 cm et celle du côlon à environ 150-200 cm. Le syndrome de grêle court résulte d’une résection de l’intestin grêle, allant de 50 à 80 % de sa longueur. La résection peut inclure une partie ou la totalité du côlon. Une longueur résiduelle intestinale en dessous de 150-200 cm, longueur minimale pour assurer les fonctions d’absorption de nutriments, d’eau et d’électrolytes, entraîne une insuffisance intestinale. Celle-ci peut être transitoire ou définitive. Dans ce dernier cas, un soutien nutritionnel devra être instauré, notamment par une nutrition parentérale (par perfusion intraveineuse), le traitement de référence pour répondre aux besoins énergétiques, hydro-électrolytiques et en micronutriments (vitamines, éléments traces) des patients [1, 2].

Une classification fonctionnelle de l’insuffisance intestinale a été établie [2]. Quand elle est chronique, la sévérité peut être évaluée selon le niveau de dépendance à la nutrition parentérale en utilisant une classification en huit catégories, qui tient compte du volume perfusé ainsi que du niveau d’apport énergétique [2]. Si ces classifications permettent d’évaluer le niveau de dépendance au support parentéral, en revanche le degré de sévérité et le pronostic du syndrome de grêle court (SGC) dépendent également de sa cause, de la longueur de grêle restant, et du type de montage anatomique, avec notamment la présence ou non du côlon en continuité du grêle restant. Trois types anatomiques de grêle court sont définis (Figure 1). Dans l’entérostomie terminale (type anatomique I), le jéjunum est relié à la paroi abdominale après résection de l’iléon, de la valvule iléo-cæcale et du côlon. Le type anatomique II, qui est majoritaire en France, résulte d’une anastomose jéjuno-colique. L’anastomose jéjuno-iléale définit le type anatomique III. Dans ce cas, la valvule iléo-cæcale et l’ensemble du côlon sont conservés, contrairement au type II.

Les causes les plus fréquentes à l’origine du SGC chez l’adulte peuvent être un infarctus mésentérique (35,8 % des cas), une maladie de Crohn1 (dans 29 % des cas, première cause aux États-Unis), une entérite radique (après une irradiation) (9,7 % des cas), des complications chirurgicales (7,8 %) ou une polypose adénomateuse familiale2 (4,1 % des cas) [2]. Des tumeurs malignes abdominales ou pelviennes ou une radiothérapie délétère peuvent également conduire à un SGC [3].

La prévalence et l’incidence du syndrome de grêle court ne sont pas connues. Il n’existe en effet pas de base de données recensant les patients. Cependant, considérant le nombre de patients sous nutrition parentérale au long cours, des estimations ont pu être réalisées. En Europe, la prévalence de la dépendance à la nutrition parentérale est de 4 cas pour 1 million d’individus [4]. Si on considère que le SGC touche 35 % des patients sous nutrition parentérale à long terme, sa prévalence peut alors être estimée à 1,4 cas pour 1 million de personnes. Cette prévalence a tendance à augmenter et il existe une forte variabilité entre les pays [4]. La proportion de patients qui ont subi une résection intestinale et qui souffrent d’un SGC, est estimée à 15 %. Pour environ 75 % d’entre eux, il s’agit d’une résection de l’intestin grêle importante, mais unique. Les 25 % restants ont été opérés plusieurs fois [5]. L’incidence du SGC serait donc en Europe de deux cas par million d’habitants et par an [2]. Estimée par Orphanet (le serveur d’informations dédié aux maladies rares), la prévalence du SGC en Europe, était, au 1er janvier 2020, de 20 cas par million d’habitants. La disparité de ces estimations montre la nécessité de l’établissement d’une base de données des patients souffrant d’un SGC afin de définir précisément la prévalence et l’incidence de cette affection.

Les conséquences physiopathologiques d’une résection étendue du grêle : les phases d’adaptation

à la suite de la ou des résections intestinales menant au SGC, on observe différentes phases de réponse chez les patients, avec des conséquences physiopathologiques qui peuvent s’avérer bénéfiques mais aussi délétères. À côté des processus physiologiques qui surviennent naturellement après la résection d’une partie de l’intestin, des conséquences secondaires, liées à la prise en charge du patient, peuvent également apparaître (Figure 2).

thumbnail Figure 1.

Les trois sous-types anatomiques du syndrome de grêle court. Le type I correspond à une résection d’une grande partie de l’intestin, de l’intestin grêle jusqu’au côlon, avec jéjunostomie. Le type II correspond à une résection de l’intestin grêle avec ablation de l’iléon, de la valve iléo-cæcale et d’une partie du côlon, résultant en une anastomose jéjunocolique. Le type III correspond à une résection de l’intestin grêle dans laquelle une partie de l’iléon est préservée et la valvule iléo-cæcale et le côlon restent intacts, ce qui entraîne une anastomose jéjuno-iléale.

thumbnail Figure 2.

Conséquences pathologiques d’une résection étendue du grêle et effets délétères de la nutrition parentérale à long terme. Une résection étendue du grêle entraîne un certain nombre de conséquences délétères (signalées en orange). La prise en charge par la nutrition parentérale peut également avoir des effets néfastes sur le long terme (en bleu) et diminuer l’espérance de vie des patients atteints de syndrome de grêle court (SGC).

La phase aiguë

La phase aiguë définit les six semaines qui suivent la résection intestinale étendue. Elle est caractérisée par des pertes hydro-électrolytiques majeures qui sont responsables de diarrhée, de déshydratation et de malabsorption.

Diarrhée et déshydratation

La perte liquidienne après résection est très importante. Le maintien d’un équilibre hémodynamique est donc un enjeu majeur pour prévenir l’hypovolémie (diminution du volume sanguin) et l’atteinte d’autres organes par hypoperfusion. La physiopathologie de la diarrhée dans le SGC est complexe et plusieurs mécanismes y concourent. La vidange gastrique est généralement plus rapide chez les patients. L’absence d’iléon entraîne en effet la disparition du frein iléal avec, pour conséquence, la perte du rétrocontrôle négatif de la vidange gastrique, notamment par le peptide YY (PYY) et le GLP-1 (glucagon-like peptide-1). Ces deux entérohormones sont sécrétées par les cellules L3 en réponse à l’arrivée d’aliments dans l’iléon et le côlon. Elles permettent de ralentir la vidange gastrique et le transit intestinal [6]. La vidange gastrique est significativement plus lente chez les patients qui ont un côlon résiduel en continuité (types II et III) que chez les patients ayant subi une jéjunostomie (type I). Le transit plus rapide des aliments, incomplètement transformés, voire non transformés, au niveau du grêle alors raccourci, entraîne l’arrivée d’un grand volume de matières souvent hypertoniques dans le côlon. Les pertes d’eau et de sodium sont alors importantes et augmentées par la présence de molécules à fort pouvoir osmotique, comme le lactose. Une hypergastrinémie4 apparaît rapidement après la résection. Elle peut contribuer à une diarrhée sécrétoire hydro-électrolytique [7]. Chez les sujets ayant subi une résection iléale étendue (de plus d’un mètre), s’ajoute une entéropathie cholérétique due à une mauvaise ré-absorption des sels biliaires au niveau de l’iléon terminal. Les sels biliaires malabsorbés exercent un effet laxatif sur le côlon et majorent la perte liquidienne [8, 9]. La perte d’eau et de sel est moins importante pour les types anatomiques II et III car le côlon a une grande capacité d’absorption d’eau et de sodium [10]. Une diarrhée chronique peut persister après la phase aiguë si une malabsorption persiste alors que le transit est ralenti. Ce symptôme est le plus gênant pour le patient, avec un impact négatif sur sa qualité de vie, qui s’avère supérieur à celui que provoque la nutrition parentérale. La diarrhée peut également mettre en jeu le pronostic vital [11].

Malabsorption

Après une résection intestinale étendue, la malabsorption est d’autant plus importante que la surface d’absorption intestinale résiduelle est réduite. Il en résulte une dénutrition protéino-énergétique (protéines, glucides et lipides) et des carences en vitamines et oligoéléments. Une corrélation entre l’absorption des protéines et des glucides et la longueur de l’intestin grêle résiduelle a été montrée [12], mais la perte de certaines régions intestinales assurant des fonctions qui leur sont propres entraîne des carences spécifiques. Ainsi, la perte d’une grande partie de l’iléon (types anatomiques I et II) est responsable d’une malabsorption des lipides et des vitamines liposolubles (A, D, E, K), entraînant une stéatorrhée5, une carence en vitamine B12 et une rupture du cycle entéro-hépatique [8, 13]. Dans le type anatomique II, les lipides et les sels biliaires non absorbés sont acheminés vers le côlon, où ils exercent une action irritante sur la muqueuse colique. La perte de la valvule iléo-cæcale a deux conséquences majeures. Sans frein iléal, le transit s’accélère, réduisant l’absorption de l’eau et des nutriments. La résection de la valvule iléo-cæcale entraîne également un reflux des bactéries coliques. Une prolifération microbienne peut en découler, aggravant la diarrhée et la perte de nutriments [14]. La prolifération de certaines bactéries invasives peut alors avoir plusieurs conséquences délétères : la déconjuguaison des acides biliaires, réduisant l’absorption de lipides, la consommation de nutriments comme la vitamine B12, et une action inflammatoire délétère pour l’épithéliim [15]. De plus, un hyperaldostéronisme, secondaire aux pertes hydriques accrues, augmente l’excrétion rénale de magnésium, avec pour conséquence une carence assez fréquente chez les patients [12]. Les carences en vitamines liposolubles peuvent aussi être à l’origine de coagulopathie6, d’ostéoporose, d’atteintes cutanées ou visuelles, etc. L’hypomagnésémie et l’hypokaliémie peuvent être associées à une hypocalcémie, entraînant des troubles neurologiques et, potentiellement, une dysrythmie cardiaque [2].

La phase d’adaptation spontanée

Après la phase aiguë, des mécanismes d’adaptation se mettent spontanément en place durant les 12 à 24 mois suivant l’installation du SGC, en particulier chez les patients ayant un côlon en continuité de l’intestin grêle. Cette adaptation, qui consiste essentiellement en une hyperphagie et une réponse de l’intestin à la résection, appelée adaptation intestinale, participe à l’amélioration de l’équilibre hydro-électrolytique et énergétique du patient. Elle est stimulée par la présence de nutriments dans le tube digestif et contribue à la diminution, voire à l’arrêt, de la nutrition parentérale.

L’hyperphagie

Certains patients s’adaptent à la diminution drastique de l’absorption d’énergie en augmentant leurs apports alimentaires [16]. Une hyperphagie, avec des apports supérieurs à 1,5 fois la dépense énergétique basale (DEB), est fréquente et constitue un facteur pronostique favorable chez ces patients [7]. L’accroissement des apports alimentaires permet une augmentation de l’absorption des nutriments, diminuant ainsi la dépendance à la nutrition parentérale. Les mécanismes à l’origine de cette hyperphagie spontanée ne sont cependant pas clairement définis. L’augmentation de la sécrétion de ghréline7 pourrait contribuer à accentuer la sensation de faim (voir plus loin).

L’adaptation intestinale

En réponse à la résection, l’intestin grêle et éventuellement le côlon résiduels vont présenter deux types de modifications adaptatives : une hyperplasie à l’origine d’une augmentation de la surface d’absorption, et une adaptation fonctionnelle ralentissant le transit et augmentant le temps de contact des nutriments avec la surface d’absorption [17].

Hyperplasie de la muqueuse intestinale

Une augmentation de la profondeur des cryptes coliques et du nombre de cellules par crypte a été rapportée chez les patients atteints de SGC du type anatomique II [18]. Ces processus, qui augmentent la surface d’absorption, sont favorisés par la présence de nutriments dans l’intestin, par des sécrétions pancréatiques et biliaires ainsi que par des entérohormones [5].

Sécrétion hormonale

Des concentrations élevées de GLP-1, de GLP-2 et de PYY ont été observées chez les sujets souffrant d’un SGC de types II et III, comportant encore un côlon [19, 20]. Ces entérohormones sont produites par les cellules entéroendocrines de type L situées dans l’iléon et le côlon. Le GLP-2 présente un effet trophique sur l’épithélium intestinal. Son action permet d’augmenter la surface absorbante [21]. Le GLP-1 et le peptide PYY contribuent au ralentissement de la vidange gastrique, et le GLP-1 ralentit également le transit intestinal [6,22]. Des taux élevés de ghréline, une hormone sécrétée essentiellement par des cellules de l’estomac et du duodénum, ont également été rapportés chez les patients atteints du syndrome de grêle court (SGC) [20]. Elle permet d’augmenter la prise alimentaire [20]. Le lien direct entre augmentation de ghréline et hyperphagie reste cependant à démontrer. De même que les mécanismes à l’origine de l’augmentation de la production des différentes entérohormones restent à élucider dans le contexte du SGC.

Le microbiote

La conservation du côlon permet le maintien d’une flore bactérienne qui pourrait favoriser le sevrage des patients de la nutrition parentérale en augmentant la récupération énergétique de leur alimentation [23, 24]. Chez les patients, l’environnement luminal est profondément modifié par la courte longueur du grêle résiduel (et éventuellement du côlon), la rapidité du transit, la perturbation de la circulation entérohépatique et la grande quantité de nutriments non digérés arrivant dans le côlon. Cet environnement se caractérise par un pH bas et une teneur élevée en oxygène. La composition du microbiote de ces patients est donc très différente de celle observée chez l’adulte sain, avec une flore dominée principalement par des lactobacilles, qui ont un pouvoir fermentatif élevé permettant de décomposer les glucides en acides gras à chaînes courtes (AGCC), principale source d’énergie des colonocytes mais également des entérocytes [23]. Ces acides gras à chaînes courtes, ou d’autres métabolites de ce microbiote particulier, peuvent constituer des signaux stimulant d’autres mécanismes d’adaptation, tels que la sécrétion de PYY [25, 26].

Cette phase d’adaptation spontanée, associant une augmentation de la récupération énergétique et hydro-électrolytique, une hyperphagie spontanée et un ralentissement du transit, permet une réduction progressive du niveau de dépendance à la nutrition parentérale avec, pour certains patients, l’acquisition d’une autonomie nutritionnelle par voie orale, même avec un intestin grêle très court.

La phase stationnaire

Après la période d’adaptation spontanée, les patients entrent dans une phase du syndrome dite stationnaire ou séquellaire. Des complications générales sont alors source de morbidité et de mortalité. Il s’agit principalement de risques de dénutrition et de troubles hydro-électrolytiques. Dans le cadre du SGC avec côlon en continuité, les principales complications sont la lithiase oxalique entérique, dont la prévalence peut aller jusqu’à 60 % des patients, et plus rarement l’encéphalopathie D lactique.

Dénutrition et hépatopathie

Pour contrer le risque de dénutrition et de troubles hydro-électrolytiques, il est nécessaire de réaliser une supplémentation veineuse hydro-électrolytique et/ou calorique. La nutrition parentérale présente des effets délétères à terme, liés aux accès veineux centraux (infections, thromboses veineuses, perte des accès veineux), mais aussi des complications métaboliques (notamment hépatiques, rénales et osseuses). Ces complications sont responsables d’une importante morbidité, ainsi que d’une augmentation du risque de mortalité (avec une survie à 10 ans de 52 % des patients sous nutrition parentérale, toutes causes de SGC confondues). L’hépatopathie, associée à l’insuffisance intestinale, reste une cause importante de mortalité des patients en nutrition parentérale de très longue durée. Elle doit être prévenue dès le stade initial de la constitution du SGC. De nombreux facteurs la favorisent : la présence de segments intestinaux exclus, une colonisation bactérienne, un intestin grêle résiduel de moins de 50 cm, une dénutrition extrême, un déficit en acides aminés (taurine, cystéine, choline), un jeûne prolongé, une nutrition parentérale apportant plus de 1 g de lipides par jour, une hyperglycémie chronique, un sepsis, ou une lithogenèse8 accrue [27]. Ces complications métaboliques sont le plus souvent tardives.

Lithiases rénales d’oxalate de calcium

La conservation du côlon est un facteur de bon pronostic. Pourtant, dans 25 % des cas, les patients développent des calculs rénaux symptomatiques d’oxalate de calcium [28]. Chez le sujet sain, l’oxalate alimentaire est éliminé sous la forme d’oxalate de calcium et son absorption est inférieure à 10 % [29]. Chez les patients atteints d’un SGC, les acides gras non absorbés se lient au calcium libérant l’oxalate qui est absorbé au niveau du côlon résiduel puis filtré par les reins. L’oxalate se lie alors au calcium rénal, formant des lithiases pouvant évoluer vers une néphropathie oxalique ou des lithiases obstructives [5].

Prolifération bactérienne et risque d’encéphalopathie D-lactique

Une prolifération des bactéries dans l’intestin grêle peut s’observer chez les patients ayant conservé leur côlon en l’absence de valvule iléo-cæcale. L’altération de la motilité intestinale participe à cette prolifération bactérienne [15]. Le déséquilibre du microbiote intestinal, qui entraîne une fermentation accrue des résidus alimentaires glucidiques non digérés, produit du D-lactate. Le lactate exogène se retrouve alors dans le sang et dans les urines, avec un ratio D-lactates (forme exogène) / L-lactates (forme endogène) élevé [30]. Les conséquences de cette acidose D-lactique peuvent aller des ballonnements et des flatulences, désagréables pour les patients, à une encéphalopathie D-lactique, un syndrome neurologique rare caractérisé par un état mental altéré pouvant provoquer de la confusion, des maux de têtes, voire des convulsions et un état comateux [15].

Déminéralisation osseuse

À long terme, des atteintes osseuses, telles que l’ostéoporose ou l’ostéomalacie, sont des conséquences possibles du SGC. Une étude réalisée sur 167 patients présentant une insuffisance intestinale a en effet révélé une ostéoporose chez plus de la moitié d’entre eux [31]. Cette déminéralisation osseuse peut être expliquée par un déficit de l’apport et une excrétion accrue de calcium, ainsi qu’un défaut de vitamine D [5, 32]. L’absorption du calcium est fortement altérée par la malabsorption des lipides et par la présence des acides gras dans la lumière intestinale [33].

Prise en charge et suivi des patients

Pour optimiser la prise en charge des patients, il est nécessaire de tenir compte du type d’anastomose qu’ils ont subi (Figure 1) et de la phase dans laquelle ils se trouvent (Figure 3). Quand cela est possible, une prise en charge rapide et adaptée doit donc être organisée dès l’intervention chirurgicale.

thumbnail Figure 3.

Recommandations pour la prise en charge des patients atteints d’un syndrome de grêle court (SGC) selon la phase de la maladie et les symptômes. La prise en charge nutritionnelle des sujets atteints dépend à la fois du type de résection et de la phase de la maladie. NP : nutrition parentérale ; NE : nutrition entérale ; NPAD : nutrition parentérale à domicile ; OMS : Organisation mondiale de la santé ; IPP : inhibiteurs de la pompe à protons.

Prise en charge nutritionnelle

Outre le traitement ciblant la cause ayant conduit à l’intervention, il est important de prendre en charge les conséquences digestives de la résection intestinale. En phase aiguë, la prise en charge de l’hypersécrétion gastrique acide est nécessaire, via la prise d’inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) [7]. Ce traitement pourra être arrêté après un an pour les patients de types anatomiques II ou III, mais il peut être nécessaire de le poursuivre à vie pour les patients ayant subi une jéjunostomie [7]. Les pertes de fluides et d’électrolytes étant également importantes, les solutions orales de réhydratation, en plus du support nutritionnel, sont alors recommandées afin de pouvoir compenser rapidement la déshydratation [7]. Dès que le patient est en condition stable, en phase stationnaire, une nutrition parentérale est mise en place afin de couvrir ses besoins énergétiques et de compenser les pertes. Des supplémentations en calcium, magnésium, zinc et vitamine D sont administrées si nécessaire [34, 2]. En cas de malabsorption des lipides, une supplémentation en vitamines liposolubles (A, D, E, K) est également administrée [7]. La durée de la nutrition parentérale dépend de la longueur du grêle restant, de la localisation de la résection, et de la présence ou non d’un côlon en continuité [5]. Certains facteurs prédictifs de la dépendance à la nutrition parentérale ont été rapportés : la longueur de grêle restant et sa fonctionnalité, évaluée par la concentration plasmatique précoce de citrulline (un acide aminé spécifiquement synthétisé par les entérocytes fonctionnels), la présence du côlon en continuité, et le niveau d’hyperphagie compensatrice [35]. Dans le cas où les ingesta du patient sont faibles, une nutrition entérale, par sonde gastrique ou intestinale, combinée ou non à la nutrition parentérale, permet d’éviter l’atrophie de la muqueuse intestinale, de préserver le microbiote et, peut-être, de stimuler l’hyperphagie spontanée [5].

La prise en charge diététique des patients doit être évaluée dès que possible afin de compenser la malabsorption. L’hyperphagie est encouragée avec une alimentation si possible solide hypercalorique, riche en protéines (20 % de l’apport calorique) [36]. Les lipides étant moins bien tolérés chez les patients avec un côlon en continuité, une alimentation pauvre en lipides et riche en carbohydrates est généralement conseillée à ces patients. En revanche, l’alimentation hyperlipidique est recommandée chez les patients ne possédant pas de côlon en continuité [2]9. Plusieurs traitements, en particulier pour ralentir le transit et prévenir la diarrhée, sont préconisés, notamment la prise de lopéramide ou de phosphate de codéine (des anti-diarrhéiques) [5, 7]. Des antibiotiques peuvent aussi être nécessaires pour certains patients, notamment en cas de prolifération bactérienne [7]. Néanmoins, il convient de rester très prudent sur l’antibiothérapie : celle-ci peut en effet modifier de manière importante le microbiote, déstabiliser la flore colique et aggraver la diarrhée.

Complications dues à la nutrition parentérale

Bien que la nutrition parentérale soit le traitement de référence pour les patients présentant un SGC, cette dernière peut avoir un impact important sur leur qualité de vie et être à l’origine de complications. L’infection liée au cathéter veineux central (ILCVC) nécessaire à la nutrition parentérale représente l’une de ses principales complications. Les infections et thromboses sur cathéter augmentent significativement la mortalité des patients sous nutrition parentérale [37]. Les multiples manipulations de la ligne veineuse, du cathéter et du pansement, sont autant de facteurs de risque de survenue d’une ILCVC [38]. Des solutions à base de taurolidine (un antibiotique) peuvent cependant être instillées en verrou dans la lumière du cathéter afin de limiter la contamination bactérienne [39], ce qui réduit significativement le risque infectieux à domicile [40].

En cas de résection iléale étendue, la formation de calculs biliaires affecte un patient sur deux [28]. L’incidence de cette affection est liée à la durée de la nutrition parentérale [41]. Plusieurs facteurs ont été identifiés pour expliquer la formation de ces calculs, dont la stase biliaire [2]. Le déficit en acides biliaires augmente le risque de formation de dépôts de cholestérol, associé au bicarbonate de calcium et à la bilirubine [28]. Ces lithiases peuvent être asymptomatiques ou se révéler de façon brutale par une cholestase ou une pancréatite, justifiant une cholécystectomie10 prophylactique chez les patients ayant une nutrition parentérale de long cours [2]. Les atteintes hépatiques des patients imputables à ce type de nutrition peuvent être à l’origine de différentes manifestations cliniques. Leur physiopathologie est multifactorielle [42] : inflammation intrahépatique associée à une surcharge hépatique en graisses, aboutissant à une stéatohépatite non alcoolique (ou NASH) ; apport d’acides gras polyinsaturés à longue chaîne ω-6 qui sont des précurseurs de médiateurs de l’inflammation ; et altération du cycle entérohépatique. Les infections récurrentes, ainsi que les translocations bactériennes ou d’endotoxines provenant de segments exclus, peuvent également contribuer à ces atteintes hépatiques [40]. La stéatose peut évoluer en fibrose, nécessitant dans certains cas une transplantation hépatique [43]. À noter que la survie des patients présentant une insuffisance intestinale chronique sous nutrition parentérale de longue durée est de de 88 % à un an, 74 % à 3 ans et 64 % à 5 ans [44].

La prise en charge intégrée dans un parcours de soins

Si la nutrition parentérale à domicile est prolongée au-delà de douze semaines, le patient (adulte) nécessite un suivi médical par un centre agréé ou expert appartenant à un établissement de soins [40]. L’équipe, constituée de médecins, de pharmaciens, d’infirmiers et de diététiciens, et dirigée par un médecin ayant l’expertise dans la prise en charge de l’insuffisance intestinale sévère et en nutrition parentérale, doit être formée à la prise en charge de la nutrition parentérale, notamment à l’éducation thérapeutique. Le centre assure la formation du patient et/ou des personnes qui réaliseront la pratique de la technique à domicile.

Prise en charge chirurgicale

Les patients avec entérostomie doivent être évalués en vue d’un éventuel rétablissement de la continuité digestive afin d’optimiser la longueur du circuit digestif en maintenant, si possible, le côlon [7]. Ce rétablissement permet d’améliorer le pronostic et la prise en charge du patient. L’absence de stomie proximale diminue les risques de déshydratation et de troubles hydro-électrolytiques, mais surtout, la remise en continuité du côlon diminue la dépendance du patient à la nutrition parentérale et améliore ainsi la survie à long-terme. Ce rétablissement de la continuité est souvent proposé entre trois à six mois après la dernière chirurgie de résection, afin de faciliter le geste de rétablissement et diminuer le risque de morbidité postopératoire. Ce rétablissement de continuité digestive est suffisant pour obtenir un sevrage de la nutrition parentérale chez la plupart des patients présentant un SGC de type anatomique II (ayant conservé la majorité du côlon dans le circuit digestif, mais sans valvule iléo-cæcale) avec un minimum de 65 cm d’intestin grêle restant, ou présentant un SGC de type anatomique III (ayant conservé 100 % du côlon dans le circuit digestif, y compris la valvule iléo-cæcale), avec un minimum de 75 cm d’intestin grêle restant [7].

Des méthodes de chirurgie reconstructrice, comme celle de l’anse jéjunale antipéristaltique, peuvent être envisagées pour optimiser l’absorption par l’intestin grêle restant. Cette chirurgie consiste à inverser un segment, d’environ 10 cm, de l’intestin grêle, afin d’augmenter le temps de transit des nutriments [45]. Elle doit être considérée comme une option dans la prise en charge du SGC sans iléon, en particulier dans le cas d’un risque important d’une insuffisance intestinale permanente [7].

Pour les patients chez lesquels le pronostic à court terme est engagé, en raison de l’échec de la nutrition parentérale (patients présentant une hépatopathie sévère, ou en cas de perte des axes veineux centraux), la possibilité de la greffe intestinale peut être envisagée. Cette intervention reste néanmoins extrêmement rare et peu pratiquée en raison d’un risque élevé de mortalité [7].

Prise en charge pharmacologique

Les traitements disponibles

Afin de réduire les risques liés à l’administration de la nutrition parentérale et d’améliorer la qualité de vie des patients, des traitements visant à améliorer l’absorption intestinale ont été développés. Les hormones ayant une activité trophique sur l’épithélium intestinal ont été particulièrement étudiées et font aujourd’hui partie de l’arsenal thérapeutique du SGC.

Le premier traitement mis en place a été un traitement par l’hormone de croissance, en association avec une nutrition particulière riche en glutamine. Ce traitement, qui a démontré son efficacité, est actuellement utilisé aux États-Unis. L’administration de l’hormone de croissance permet en effet de réduire significativement la nutrition parentérale chez les patients, la combinaison avec la glutamine permettant de maintenir l’effet du traitement [46].

Le deuxième traitement à base d’hormone repose sur l’utilisation d’un analogue du GLP-2. Le GLP-2 stimule la croissance intestinale (augmentation de la taille des villosités et de la profondeur des cryptes), renforce la fonction barrière intestinale et ralentit la vitesse du transit des aliments [21]. Sa demi-vie est cependant réduite (environ sept minutes) et sa clairance rénale importante [21], le rendant difficile d’utilisation en clinique. Des analogues ayant une demi-vie plus longue ont donc été développés ces dernières années.

Le téduglutide (commercialisé en Europe sous le nom REVESTIVE®) est le premier (et pour le moment le seul) analogue du GLP-2 ayant obtenu une autorisation de mise sur le marché (AMM) pour le traitement du SGC. Il s’agit d’un peptide qui comporte dans sa séquence, par rapport au GLP-2, une substitution de l’alanine en position 2 par une glycine, ce qui le rend résistant à la dégradation par la dipeptidyl peptidase-4. Il possède ainsi une demi-vie plus longue que celle du GLP-2 (environ deux heures) [47]. Dans le premier essai thérapeutique sur le téduglutide, une réduction d’au moins 20 % du volume hebdomadaire de la nutrition parentérale a été observée chez 93 % des patients traités pendant 30 mois et quatre patients ont été sevrés de la nutrition parentérale [48]. Après sa mise sur le marché, le téduglutide a fait l’objet de quelques études en vie réelle. Une patiente a présenté des adénomes du grêle (un dans le duodénum et un dans le jéjunum) après 41 mois de traitement [49], suggérant que des effets indésirables pourraient être observés après une durée prolongée de traitement et qu’il est important d’obtenir des facteurs prédictifs de réponse ou non au traitement.

Les traitements en cours d’évaluation

Compte tenu de la contrainte liée à la posologie du téduglutide (nécessité d’une injection quotidienne), d’autres analogues du GLP-2 ayant des demi-vies plus longues ont été développés. Le glépaglutide se différencie du GLP-2 par la substitution de neuf acides aminés dans sa séquence et par une extrémité C-terminale constituée de six résidus lysine. Ces modifications permettent d’augmenter sa demi-vie à près de 50 heures, réduisant ainsi le nombre d’injections hebdomadaires nécessaires. Une étude clinique multicentrique, dont la phase III est en cours (elle a commencé en octobre 2018) (ClinicalTrials.gov Identifier : NCT03905707), présente des résultats prometteurs, notamment en ce qui concerne l’amélioration de l’absorption intestinale, l’hydratation des patients et la fonction rénale. Cependant, le traitement semble avoir des effets indésirables hépatiques, avec notamment une activation des macrophages hépatiques qui reflète une inflammation cellulaire [50]. L’apraglutide est en cours de développement. Ce peptide analogue du GLP-2 se caractérise par la substitution de quatre acides aminés (Ala2>Gly, Met10>Ahx, Asn11>D-Phe, et Asn16>Leu). Sa clairance, très faible, a été évaluée in vivo chez le rat [51]. Sa posologie consiste en une injection par semaine, ce qui présente un avantage important par rapport aux autres analogues. Des essais cliniques de phases I/II ont démontré son efficacité. Comparé au glépaglutide, l’apraglutide présente une meilleure sélectivité vis-à-vis du récepteur du GLP-2 (comparable à celle du téduglutide), et semble avoir un effet trophique plus important. Un essai de phase III est en cours (ClinicalTrials.gov Identifier : NCT04627025) [51].

Comme le GLP-2, le GLP-1 est une entérohormone qui dérive du proglucagon, à l’origine du glucagon dans le pancréas, et du GLP-1 et du GLP-2 dans l’intestin. L’exénatide est un agoniste du récepteur du GLP-1. Sa séquence présente 53 % d’identité avec celle du GLP-1 humain. Il est utilisé depuis 2005 pour le traitement du diabète de type 2. Une étude pilote réalisée avec cinq patients a permis de montrer une réduction des mouvements contractiles intestinaux chez les patients traités, et d’obtenir un sevrage de la nutrition parentérale pour trois d’entre eux [52]. Ce traitement pourrait permettre une amélioration des capacités d’absorption de l’intestin chez les patients atteints d’un SGC. L’administration de co-agonistes (GLP-1 et GLP-2) est également en cours d’étude. Ces différents traitements sont prometteurs, mais ils nécessitent, du fait de leur développement récent, des études de tolérance et d’efficacité à long terme.

Les autres pistes thérapeutiques

Des stratégies thérapeutiques développées pour des maladies différentes pourraient être appliquée dans le cadre du syndrome de grêle court (SGC). C’est le cas de la transplantation de microbiote fécal (TMF), qui consiste en l’introduction de la flore bactérienne d’un donneur sain dans le tube digestif d’un patient receveur. Elle est utilisée pour traiter des infections récurrentes à Clostridium difficile, réfractaires aux antibiothérapies, mais également dans le cadre de MICI, de troubles fonctionnels intestinaux et de maladies métaboliques dans lesquelles une dysbiose (perturbation du microbiote) serait impliquée [53]. Une modification profonde de la composition du microbiote est observée lors de la phase d’adaptation du SGC. Le microbiote du patient chez lequel cette modification a lieu semble contribuer à une meilleure récupération énergétique [54]. On pourrait ainsi imaginer la transplantation de ce microbiote déjà « adapté » à un patient en phase précoce du SGC.

Le taux de réussite des transplantations intestinales reste faible [7]. Aussi, la greffe de cellules souches intestinales, pour remplacer les portions d’intestin non fonctionnelles, est maintenant envisagée [55]. Élaborer en laboratoire un intestin fonctionnel prêt à être greffé aux patients présentant un SGC permettrait d’éviter les contraintes liées au besoin de donneur ainsi que le recours aux immunosuppresseurs.

Conclusion

Le syndrome de grêle court est une maladie rare mais complexe, résultant de différentes causes et présentant différentes formes anatomiques. Sa prise en charge est donc délicate, et la compréhension des mécanismes adaptatifs spontanés survenant chez les patients après une résection intestinale étendue est fondamentale pour tenter de réduire l’impact de la maladie et de son traitement sur leur qualité de vie. Cette prise en charge, qui doit être multidisciplinaire, repose sur une surveillance étroite, une supplémentation nutritionnelle adaptée, et un suivi thérapeutique qui devrait déjà avoir été planifié avant la résection chirurgicale de l’intestin. Elle permet aujourd’hui une espérance de vie élevée pour les patients atteints du syndrome de grêle court.

Liens d’intérêt

Les auteures déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.


*

co-premières auteures

1

La maladie de Crohn fait partie des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin ou MICI.

2

La polypose adénomateuse familiale est une maladie héréditaire caractérisée par l’apparition de nombreux polypes dans le côlon.

3

Les cellules L sécrètent le glucagon-like peptide-1 (GLP-1), le peptide YY, l’oxyntomoduline et le glucagon-like peptide-2 (GLP-2). Elles se situent principalement dans l’iléon et le côlon.

4

Une augmentation anormale de gastrine dans le sang.

5

Quantité anormalement élevée de lipides dans les selles.

6

Défaillance du mécanisme de coagulation du sang.

7

La ghréline est produite et sécrétée dans l’estomac et le duodénum. Cette hormone est connue pour son effet orexigène. Sa concentration sanguine est maximale avant les repas et décroît après l’ingestion des aliments. La ghréline traverse la barrière hémato-encéphalique, puis, par son action sur l’hypothalamus, stimule les mécanismes de la faim.

8

Ensemble des processus qui conduisent au développement d’un calcul (lithiase) urinaire ou biliaire.

9

Contrairement aux glucides qui sont absorbés massivement dans la partie proximale de l’intestin grêle, l’absorption lipidique suit une progression linéaire jusqu’à l’iléon.

10

Ablation de la vésicule biliaire.

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Liste des figures

thumbnail Figure 1.

Les trois sous-types anatomiques du syndrome de grêle court. Le type I correspond à une résection d’une grande partie de l’intestin, de l’intestin grêle jusqu’au côlon, avec jéjunostomie. Le type II correspond à une résection de l’intestin grêle avec ablation de l’iléon, de la valve iléo-cæcale et d’une partie du côlon, résultant en une anastomose jéjunocolique. Le type III correspond à une résection de l’intestin grêle dans laquelle une partie de l’iléon est préservée et la valvule iléo-cæcale et le côlon restent intacts, ce qui entraîne une anastomose jéjuno-iléale.

Dans le texte
thumbnail Figure 2.

Conséquences pathologiques d’une résection étendue du grêle et effets délétères de la nutrition parentérale à long terme. Une résection étendue du grêle entraîne un certain nombre de conséquences délétères (signalées en orange). La prise en charge par la nutrition parentérale peut également avoir des effets néfastes sur le long terme (en bleu) et diminuer l’espérance de vie des patients atteints de syndrome de grêle court (SGC).

Dans le texte
thumbnail Figure 3.

Recommandations pour la prise en charge des patients atteints d’un syndrome de grêle court (SGC) selon la phase de la maladie et les symptômes. La prise en charge nutritionnelle des sujets atteints dépend à la fois du type de résection et de la phase de la maladie. NP : nutrition parentérale ; NE : nutrition entérale ; NPAD : nutrition parentérale à domicile ; OMS : Organisation mondiale de la santé ; IPP : inhibiteurs de la pompe à protons.

Dans le texte

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