Fibroblastes et cicatrisation. A. Les fibroblastes dans la cicatrisation de la peau jeune. Le processus de cicatrisation physiologique se déroule en trois phases : inflammation avec production de cytokines qui activent la différenciation de fibroblastes en myofibroblastes ; prolifération fibroblastique avec migration vers le site lésé ; et remodelage de la matrice extracellulaire (MEC). Durant la phase de prolifération, un tissu de granulation se forme, avec production de MEC, engendrant un début de contraction. La contraction est une partie importante de cette phase de cicatrisation car elle permet la fermeture de la plaie par la traction des bords de la lésion : elle fait alors intervenir des forces biomécaniques efficaces. Pour assurer cette dynamique de réparation cutanée, la morphologie en forme de fuseau des fibroblastes peu contractiles, qui n’expriment pas l’actine musculaire α-lisse (α-SMA), est conjuguée aux caractéristiques des myofibroblastes, notamment par une adhérence intercellulaire et cellules-matrice très élevée, la présence de jonctions lacunaires, l’expression d’α-SMA et la génération de fibres de stress associées à des protéines contractiles telles que la myosine non musculaire. La polymérisation de l’actine à l’avant de la cellule permet aussi de générer des forces contractiles et d’assurer la migration des fibroblastes. Toutes ces forces générées permettent une traction/contraction et une migration et sont étroitement régulées par le différentiel entre fibroblastes et myofibroblastes de l’expression de l’α-SMA ainsi que des protéines actino-myosiniques régulatrices liées à l’actine. B. Les fibroblastes dans la cicatrisation de la peau âgée. Comparée à la peau jeune, la peau âgée présente moins de myofibroblastes activés, moins de prolifération et de migration fibroblastique sur le site lésé. Le remodelage de la MEC en est diminué, les capacités biomécaniques des cellules se trouvant également diminuées par rapport à celles des peaux jeunes.