Figure 3.

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Principaux mécanismes impliqués dans l’altération de la vasodilatation endothélium-dépendante liée au vieillissement chronologique. Au cours du vieillissement, un déséquilibre s’opère entre les différents facteurs endothéliaux de relaxation et de contraction. Globalement, la production du NO diminue via la baisse de biodisponibilité de la NO synthase endothéliale (eNOS), de son précurseur (L-arginine) et de co-facteurs, tels que la tétrahydrobioptérine (BH4). De plus, le NO formé peut réagir rapidement avec le superoxyde pour former du peroxynitrite (ONOO-) et entraîner des dommages oxydants. Concernant les produits dérivés des cyclo-oxygénases (COX), l’âge va conduire à une augmentation des vasoconstricteurs (thromboxane A2) et à une diminution des vasodilatateurs (prostacycline PGI2). Malgré une augmentation de l’activité du facteur hyperpolarisant dérivé de l’endothélium (EDHF), les capacités de vasodilatation diminuent. Adaptés de la banque d’image libre de droit de Servier Medical Art (https://smart.servier.com) sous licence creative commons.
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